心电是什么概念？

2025-04-03 06:08:56

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回答1：

心电图Electrocardiogram（ECG）
第一节临床心电学的基本知识1.心电图产生原理
静息状态外正内负
除极（depolarization）状态外负内正电源前电穴后电极对向电源-向上波形
复极（repolarization）电源后电穴前电极对向电源-向下波形
复极方向与除极方向相反心外膜向心内膜
心电向量（vector）具有强度和方向性的电位幅度
与心肌细胞数量呈正比
与探查电极位置和心肌细胞距离呈反比
与探查电极的方位和心肌除极的方向夹角呈反比
心电综合向量原则

2.心电图各波段的组成和命名
p波：心房的除极过程
P-R段（P-Q段）：心房复极过程及房室结、希氏束、束支的电活动
P-R间期：自心房开始除极至心室开始除极
QRS波群及命名：心室除极
ST段和T波：心室缓慢和快速复极
Q-T间期：心室开始除极至心室复极完毕

3.心电图导联体系
肢体导联（limb lead）
Einthoven三角
标准导联-双极肢体导联 I II III
加压单极肢体导联 aVL aVR aVF
额面六轴系统
胸导联（Chest lead）
单极导联V1-V6
肢体导联三个电极各串一5kW电阻，将三者连接起来，构成无干电极，为负极

第二节心电图的测量和正常数据1.心电图测量
走纸速度25mm/s时，纵线1mm=0.04s
标准电压1mV=10mm时，横线1mm=0.1mV
心率的测量：60/R-R或P-P间期的秒数
各波段振幅的测量：QRS波起始前的水平线上缘到波顶，下缘到波底
各波段时间的测量
12导同步心电图
P波、QRS波、Q-T间期从最早起点至最晚终点
P-R间期从最早P起点至最早QRS起点
单导心电图
P波、QRS波：最宽的P波、QRS波
P-R间期：最宽大P波且有Q波
Q-T间期最长
测量各波时间应自波形起点的内缘测至波形终点的内缘
平均心电轴：
概念：平均QRS电轴，是心室除极过程中全部瞬间向量的综合，说明心室在除极过程的总时间内的平均电势方向和强度，是额面电轴
测定方法：I、III；目测；代数和
临床意义
- 30° ~ +90° 正常范围
+90° ~+180° 右偏右心室肥大左后分支阻滞
- 30° ~ - 90° 左偏左心室肥大左前分支阻滞
- 90° ~- 180° 极度右偏
心脏循长轴转位
心尖？心底
顺钟向转位右心室肥大
逆钟向转位左心室肥大

2.正常心电图波形特点和正常值
P波心房除极的电位变化
形态：圆形偶有切迹
综合向量：左、前、下
I、II、AVF、V4-V6向上；AVR向下
时间：< 0.12S
振幅：肢导 < 0.25mV；胸导 < 0.2mV
P-R间期心房开始除极至心室开始除极的时间
正常范围：0.12~0.20s
心动过速时缩短，心动过缓时延长￡ 0.22s
QRS波群心室肌除极的电位变化
时间：0.06 ~0.11s
波形和振幅
V3 R/S=1
V1< 1mV V5、V6 < 2.5mV
AVR < 0.5mV
AVL < 1.2mV
AVF < 2.0mV
I、II、III主波向上
肢体导联<0.5mV或胸前导联<0.8mV为低电压
Q波：振幅<同导联1/4R，时间<0.04S
J点：自QRS波群的终末与ST段起始之交点
ST段：自QRS波群终点与T波起点间的线段代表心室缓慢复极过程
下移<0.05mV；抬高 V1、V2 <0.3mV；V3 <0.5mV
T波：代表心室快速复极时的电位变化
方向：与主波一致；振幅：> 同导联R波的1/10
Q-T间期：从QRS波的起点至T波终点，代表心室肌除极和复极全过程所需的时间
正常范围：0.32-0.44s
校正Q-Tc= Q-T/ R-R
U波：T波后0.02~0.04s的振幅很小的波，代表心室后继电位

第三节心房、心室肥大
1.心房肥大
右房肥大（right atrial enlargement）
P波高尖，振幅30.25mV，II、III、AVF显著又称“肺性P波”
左房肥大（left atrial enlargement）
P波增宽30.12s，I、II、R、L；
呈双峰，两峰间距30.04s，又称“二尖瓣型P波”
P波终末电势（Ptf）：V1负向P波时间乘以负向波振幅￡0.04mm.s
双心房肥大：P波增宽30.12s，振幅30.25mV

2.心室肥大
左室肥大（left ventricular hypertrophy）
Rv5/v6 >2.5mV
Rv5+Sv1>4.0mV（男） >3.5mV（女）
RI >1.5mV， RaVL >1.2mV， RaVF >2.0mV
RI+SIII>2.5mV
额面电轴左偏
QRS时间0.10~0.11s
左室肥大劳损：QRS波群增高伴ST-T改变
右室肥大（right ventricular）
v1 R/S 31，V5 R/S￡1，重度肥厚V1呈qR型 Rv1+Sv5>1.05mV
电轴右偏
ST-T改变
双侧心室肥大（biventricular hypertrophy）
正常或一侧肥大表现

第四节心肌缺血与ST-T改变
1.心肌缺血的心电图类型
缺血型心电图改变
由心外膜→心内膜
心内膜下心肌缺血 T波高尖
心外膜下心肌缺血 T波倒置
损伤型心电图改变
ST-T：从正常心肌→损伤心肌
心内膜下ST段压低
心外膜下ST段抬高
机制：
轻度缺血：钾离子进入细胞？过度极化？损伤电流？缺血导联ST压低
严重缺血：钾离子溢出细胞？极化不足？损伤电流？缺血导联ST抬高图6-5
临床意义
ST压低/T波倒置：典型心绞痛/慢性冠不全 ST抬高/T波高尖：变异型心绞痛/心肌梗死
其它：心肌病心包炎药物继发改变

第五节心肌梗死（myocardial infarction）
1.基本图形及机制
缺血型改变（T波）
心肌复极时间延长
3位相延长
QT延长
升支与降支对称
顶端呈尖耸的箭头状
由直立变倒置
损伤电流学说
Prinzmetal 测得损伤区细胞膜4时相极化程度低
正常心肌电流流向损伤心肌-舒张期损伤电流
向量方向与损伤电流方向相反
背离探查电极
心内膜下ST段压低
心外膜下ST段抬高
除极波受阻学说
正常心肌除极后呈负电位
损伤心肌不除极呈正电位
产生电位差
ST向量由正常心肌指向损伤心肌
面向损伤区的导联出现ST段抬高
损伤型改变（ST段）
超急性ST段抬高
损伤期单向曲线
机制损伤电流学说除极受阻学说
坏死型改变
异常Q波宽度0.04，深度1/4R
Q波镜面相
正常q波消失
QRS波正常顺序的改变
机制坏死组织不产生心电向量，正常组织照常除极，产生与梗塞部位相反的综合向量

2.心肌梗死的图形演变及分期
早期（超急性期）数小时
急性损伤性传导阻滞：QRS高/宽
ST斜型抬高（下壁），T波高耸
急性期数小时-数周
QS/QR波
ST段单向曲线，T波倒置加深
亚急性期数周-数月
sT段恢复至基线，T波变浅
陈旧期（愈合期） 3-6月后
QS ST-T恒定，可出现r/R

3.心肌梗死的定位诊断
前间壁： V1、V2
前壁： V3、V4
前侧壁： V5、V6、aVL
广泛前壁：V1-V6
高侧壁： I、aVL
下壁： II、III、aVL
正后壁： V7、V8、V9
右室： V3R、V4R、V5R

4.心肌梗死的不典型图形改变
非Q波心肌梗死
心内膜下心肌梗死
局灶心肌梗死

5.鉴别诊断
ST段抬高：早期复极综合征、急性心包炎、变异型心绞痛、Brugada综合征
V1、V2：心脏转位、左室肥厚、LBBB、高度肺气肿，qRs/qrS波多为陈旧前间壁心肌梗死
I、aVL、V5、V6：心肌病、正常心电图
II、III、aVF：心脏横位、预激综合征

第六节心律失常（arrhythmia）
1.概述窦性心律失常
起源异常被动性：逸搏与逸搏心律（房性、室性、房室交界）
异位心律期前收缩（房性、室性、房室交界）

主动性心动过速（房性、室性、房室交界）

扑动与颤动（心房、心室）

生理性传导障碍：干扰与脱节（包括心脏的各个部分）

心律失常窦房阻滞

房内阻滞

传导异常病理性传导阻滞房室传导阻滞

室内阻滞

意外传导

传导途径异常：预激综合征

2.心律失常心肌电生理

自律性：心肌在不受外界刺激的影响下能自动地、规律地产生兴奋及发放冲动的特性。

静息状态下，4位相自动缓慢除

心房肌、心室肌无起搏功能

窦房结、冠状窦区、心房传导组织、房室交界区、希氏束、束支、蒲肯野纤维

窦房结60-100次/分

房室交界区40-60次/分

希氏束以下25-40次/分

兴奋性：心肌细胞对受到的刺激作出应答性反应的能力

绝对不应期（absolute refractory period）： 200ms；任何刺激不能引起反应。

其后10ms强刺激科引起局部兴奋产生新的不应期，但不能扩布称有效不应期（effective refractory period）

相对不应期：50~100ms动作电位-60~-80mV，除极速度振幅低，传导慢，不应期短

总不应期：250~400ms；有效不应期+相对不应期

易损期：心电图T波顶峰前约30ms处；R on T

超常期：动作电位-80~-90mV，低于阈值的刺激也激发动作电位的产生

传导性：心肌激动能自动向周围扩布；蒲肯野纤维及束支传导速度400mm/s；房室结20~200mm/s

影响因素：动作电位幅度和0相除极速度

收缩性

第六节心律失常

（Cardiac arrhythmias）

1.心律失常概述

冲动形成异常

）有正常自律性：窦结、结间束、冠状窦口附近、房室结远端、希）氏束-蒲肯野系统→植）物神经系统兴奋性改变或内在病变。

）无自律性心肌细胞：心房和心室肌细胞由于缺血、药物等→异常自律性。

心脏传导系统的解剖

.窦房结（Sinus node）：位于右心房与上腔静脉交接处，。主要由P细胞（起搏细胞）、过渡细胞、心房肌细胞组成。

.结间束：

（1）前结间束：发自窦房结前方分为两束，一束到左心房，一束进入房间隔。

（2）中结间束：起自窦房结后部到房间隔后上部。

（3）后结间束：起自窦房结后部到房室结

（James′fiber-预激综合征）

.房室结

2.心律失常的发生机制

（1）冲动形成异常

有正常自律性：窦结、结间束、冠状窦口附近、房室结远端、希）氏束-蒲肯野系统→植）物神经系统兴奋性改变或内在病变。

无自律性心肌细胞：心房和心室肌细胞由于缺血、药物等→异常自律性。

（2）触发活动：指局部出现儿茶酚胺浓度增高、低血钾、高血钙与洋地黄中毒时，心房、心室与希氏束-蒲肯野组织在动作电位后产生除极活动，被称为后除极。若后除极的振幅增高并抵达阈电位便可引发触发活动。

（3）冲动传导异常

传导速度延缓—与细胞的膜反应性有关。

动作电位[0]相的振幅。

dv/dt值（除极速度）

递减传导—膜电位有关

膜的静止电位在-90mv传导最快

膜的静止电位在-55mv传导阻滞

膜的静止电位在-65mv —-70mv可传但速度慢动作电位[0]相的振幅及dv/dt逐渐减少→发生传导阻滞→递减传导。

单向阻滞：心肌细胞正常都是双向的。

超常期传导：在心动周期的某个时候，若心脏某部分的传导得到暂时的意外改善称为超常期传导。最常见的部位在房室连接区，其次是室内传导，其表现是一个激动到达这些部位时本应受阻，但意外下传或传导时间本来延长，而这时缩短。

4.折返现象（图2-11P19）

当一激动从心脏某处发生后，经过向下传导又回到原处再次引起激动，这种现象叫折返现象。三个条件（1）有一个环行通道使激动可以循环运行。（2）环行通道的一部分出现单向传导阻滞。（3）传导速度减慢。

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