金属中毒的表现？和如何治疗？

铅中毒：牙龈可出现“铅线”，常位于尖牙至第一磨牙后侧牙龈，由距龈缘约1cm、宽约1cm的灰蓝色微粒组成，有时牙齿表面也可有棕绿色或墨绿色色素沉着。铅线是铅吸收的标志，但不能视为铅中毒的根据。铅中毒的主要症候群有头晕、头痛、失眠、肌肉痛、腹绞痛、便秘以及贫血。治疗应由职业病防治机构进行驱铅治疗。牙龈上的铅线无须特殊处理，但应注意口腔卫生，牙结石、牙周袋及龈炎。
铋中毒：铋线是铋吸收的主要特征，也是最早出现的症状。铋线好发于上下前牙牙龈，界限清晰，呈黑色，约1mm宽，有时也在舌唇颊部出现灰黑色晕斑。铋中毒的主要表现为口炎、龈炎、龈脓肿，出现铋线时应考虑停用正在服用的含铋剂的药物或换用其他药物，同时进行牙周洁治术，注意口腔卫生。
汞中毒：口炎是慢性汞中毒的早期症状之一，口内有金属味，唾液量多而粘稠，全口腔粘膜充血，牙龈水肿剥脱，继而可出现牙槽骨萎缩、牙齿松动脱落，后期可发生骨坏死，牙龈上可出现汞线，但并不常见。汞中毒患者的神经精神症状较明显，其特征为“汞毒性震颤 ”。正常人尿汞的含量不超过0.05mg/L，尿汞的升高只说明有汞吸收。由于汞在常温下即可蒸发，且附着力很强，具有流动性，小的颗粒极难清理。因此汞作业人员（汞矿开采冶炼、仪表工业、制镜业、口腔内科临床工作者）都有引起慢性汞吸收、汞中毒的可能。误服或服毒是急性汞中毒的原因。汞通过呼吸道进入机体血液循环，分布于全身，经肾和胃肠道排除。治疗应由职业病防治机构进行。工作人员应注意个人防护及定期体检。口腔临床工作宜采取余汞收集器、密闭式调拌法、碘空气净化法等预防措施。
慢性磷中毒：其特征是侵犯骨组织，特别是颌骨，可形成坏死，称磷毒性颌骨骨髓炎;口腔内大蒜样口炎，牙龈红肿糜烂，牙齿松动，牙痛，拔牙后仍有龈脓瘘（窦道）。X线片可见颌骨损害，或有小块死骨。病人常伴全身衰弱体征及较严重的贫血。磷进入皮肤的主要途径是消化道和皮肤。要及早治疗牙龈炎、牙周炎、拔除松动牙，应用抗菌素，防止继发感染，以发生的颌骨骨髓炎应手术治疗。

苯中毒 benzene poisoning
经呼吸道吸入苯蒸气或皮肤接触苯而引起的中毒。有急性、慢性之分。急性苯中毒主要对中枢神经系统产生麻醉作用，出现昏迷和肌肉抽搐；高浓度的苯对皮肤有刺激作用。长期接角低浓度的苯可引起慢性苯中毒，出现造血障碍，早期常见血白细胞数减低，进而出现血小板数减少和贫血，患者可有鼻出血、牙龈出血、皮下出血、月经过多等临床表现。急性中主要采取急救和对症治疗。慢性苯中可采用刺激骨髓细胞造血的各种药物，必要时可输血；慢性苯中毒的患者，一旦确诊应尽早脱离苯作业，以治疗恢复以后，短期内不应再接触苯以及有关化合物。
预防苯中毒的措施：用无毒或低毒的物质代替苯，油漆和喷漆使用无苯稀料，使用苯的生产场所要加强密闭通风，合理使用个人防护用品，沾染有苯的口罩和工作服要经常清洗，不用手直接接触苯，以防通过皮肤进入体内，以及对指甲和皮肤产生脱脂和腐蚀作用。常接触苯的人要定期进行体格检查，患有中枢神经系统疾病、精神病、血液系统疾病和肝肾损害者不宜从事接触苯的工作。在空气中苯蒸汽的容许量各国都有不同的规定，从每立方米几毫克到几百毫克不等。
[编辑本段]急性苯中毒的家庭急救
苯是一种无色、有芳香味的碳氢化合物，透明、易挥发、易燃、易爆。苯的中毒原理为由呼吸道侵入人体。吸入高浓度的苯蒸气以及大量苯液污染皮肤或误服均可引起急性中毒。口服致死量约为10毫升。其毒性作用是抑制中枢神经系统，另外对造血、呼吸系统也有损害。
急性苯中毒临床表现
1．轻度中毒者可有头痛、头晕、流泪、咽干、咳嗽、恶心呕吐、腹痛、腹泻、步态不稳；皮肤、指甲及粘膜紫组、急性结膜炎、耳鸣、畏光、心悸以及面色苍白等症状。
2．中度和重度中毒者，除上述症状加重、嗜睡、反应迟钝、神志恍惚等外，还可能迅速昏迷、脉搏细速、血压下降、全身皮肤、粘膜紫绀、呼吸增快、抽搐、肌肉震颤，有的患者还可出现躁动、欣快、谵妄及周围神经损害，甚至呼吸困难、休克。
急救处理
1．吸入中毒者，应迅速将患者移至空气新鲜处，保暖休息。
2．口服中毒者应用0．005的活性炭悬液或0．02碳酸氢钠溶液洗胃催吐，然后服导泻和利尿药物，以加快体内毒物的排泄，减少毒物吸收。
3．皮肤中毒者，应换去被污染的衣服和鞋袜，用肥皂水和清水反复清洗皮肤和头发。
4．有昏迷、抽搐患者，应及早清除口腔异物，保持呼吸道的通畅，由专人护送医院救治。

生活中人们免不了经常接触金属，特别是经常与金属接触的工人，每天都要与金属打交道，在防护不好的情况下常有金属中毒现象发生。如果人们经常到自己口腔粘膜等方面的改变，就可知道是否金属中毒和中毒金属种类。
1、铅中毒：口腔粘膜变白，口内有收敛感及金属味，口渴，咽喉有烧灼和刺激疼痛，流涎是最常见特征之一。口腔卫生不好者，在齿龈与牙齿交界边缘上可出现暗兰色铅线。有的尖牙及第一臼齿的齿龈边缘及颊粘膜处还呈现兰灰色微点组成的不规则的斑块
2、汞中毒：口腔炎，口有腥臭味。流涎，牙龈红肿、出血和疼痛，齿槽脓肿，口腔溃烂，牙齿松动，及齿龈出现灰黑色的汞线
3、锑中毒：口内有金属味，口渴，流涎，口腔与咽喉疼痛，口唇肿胀，口腔炎症，牙龈边缘呈暗蓝色
4、锌中毒：口内有金属味，咽喉干燥烧灼感，口渴，声音嘶哑甚至失音
5、铋中毒：口内有金属味，口腔炎，口臭，流涎，齿龈炎及齿龈暗黑
6、金中毒：口腔炎，咽炎，舌炎，齿龈炎
7、铊中毒：口腔干疼，齿龈溃疡，口腔粘膜出血。

金属的毒性特点：
　　金属的毒性大多符合“中毒”的基本原则—明显的剂量一效应关系，即进入体内的金属剂量决定了其毒性的强弱，大剂量短时间摄入金属毒物可引起急性中毒，而小剂量长时间摄入则可引起慢性中毒;也有少数金属具有免疫致病性。
　　金属的共同毒性主要有：①刺激性：不少金属及其化合物具有较强的刺激性，可引起皮炎、灼伤、溃疡、皮肤角化或肉芽肿，如锑、铍、汞、铬、镍、铂、金、锇、铊、磷、砷、硒等;有的甚至可引起呼吸道急、慢性炎症及肺水肿，如金属氧化物、羰基镍、硒化氢、乙硼烷、汞等。②器官系统毒性：不少金属具有较强的神经系统毒性，除引起神经衰弱综合征外，尚可引起中毒性脑病，如汞、锡、锰、铅、铊、锂等;有的可引起周围神经病，如铅、砷、铊、锰、汞等。有的金属消化系统毒性较强，可引起几腔炎(汞等)、胃肠炎(砷、锑、铊、钡、镁、铜、镉、锌、铅等)，甚至可致中毒性肝损伤(如砷、硼、磷、锑、锰、铜、铊、钍、铍、铅、等)。个别金属尚可引起心肌损伤(钡、钴、锑、镁、砷)和高血压(铅、镉等)。有的可生成变性血红蛋白(碲化合物)或造成血红蛋白合成障碍(铅等)，甚至急性溶血(铜盐、砷化氢、锑化氢、铅等)。钡则可引起肌肉麻痹，造成瘫痪、心律失常乃至停搏、休克等表现。③肾脏毒性：肾脏是金属主要的排泄和蓄积器官，故肾脏毒性是金属最重要的毒性之一，可引起急性肾小管坏死、肾小管功能障碍甚至慢性间质性肾炎、肾小球肾炎，常见于汞、镉、铅、铬、铋、铀等。④致癌性：研究证实金属具有致癌性，且多集中在第四周期，如砷、铬、镍、铍、镉、锑、铍等。近年发现，铅、镉、砷、镍等金属能影响机体DNA甲基化(methylation)水平、抑制甲基转移酶活性，并能使抑癌基因表达沉默，推测它们的致癌性可能与此一机制有关。⑤免疫致病性：是不少金属的突出毒性，如镍、铬、钴、铂、铍、汞、金等可引起过敏性皮炎;锌、铜、铝、镉、锰、锑、银、铁、镍等金属烟尘可引起“金属烟尘热”(metal fume fever);铬盐、铂盐、镍盐、钨尘、钻尘、五氧化二钒、锇化合物等可引起过敏性哮喘;铍及其化合物可引起肺肉芽肿;汞、镉、金、铋等可引起急性间质性肾炎、肾小球肾炎等。
　　不少因素可以影响金属毒性的发挥：①剂量—金属较其他化合物具有更明显的剂量一效应关系，但临床上由于缺乏能反映体内，尤其是靶器官剂量水平的可靠指标，故常使此一关系难以充分显露。②受其影响的活性物质性质—活性物质在代谢中的地位越重要，该种金属所显示的毒性也越强。③溶解度—水溶性决定它的吸收程度，脂溶性则决定它是否容易透人细胞发挥毒性作用，或透过血脑屏障引起中枢神经系统的损伤。④金属间相互作用—金属间可以产生毒性相加、相乘作用，如非必需金属通过干预必需金属的吸收、转运，导致某些必需金属缺乏和相关酶活性障碍而产生毒性;锂可以取代细胞内钾，并干扰体液和细胞的钾一钠平衡，导致细胞功能失常等。金属之间也可产生拮抗作用，如硒可拮抗汞、铜、砷、镉的毒性等。⑤生物半衰期(biological half-life)—金属在体内的氧化还原转化率愈低、排出速率愈慢、储存库愈稳定，其生物半衰期也愈长，对机体的不良作用也愈持久，如肾皮质镉的半衰期在10年以上，骨骼铅为20年。⑥机体的解毒机制—机体对金属有多种非特异性解毒手段，如血红蛋白、血浆蛋白、肽类、氨基酸等可与金属结合，使其毒性得以掩蔽;细胞内也存在对某些金属有特别结合贮集作用的物质或结构，如铁蛋白、金属硫化物、包涵体、溶酶体;有些金属如铅等还可以形成不溶性盐类沉积于骨骼。上述解毒机制发生障碍或达到饱和，将使金属毒性得以充分发挥。

金属中毒的详细治疗：
　　预防：
　　(一)预防金属中毒也和其他职业病一样，应注意改善劳动条件、提高工艺技术水平，尽量做到生产机械化、自动化、密闭化。由于生产和使用金属的工业很多，故可能同时还存在其他有害因素，应注意全面规划、综合治理。
　　(二)金属冶炼工业产生大量废气、废水、废渣，常对环境造成严重污染、甚至引起公害，故“三废”处理应列为该类行业的首要任务。
　　(三)加强个人防护，减少人体接触量。如改善机械通排风及防尘措施，根据工作情况配备工作服、手套、长靴、口罩等个人防护用具及淋浴室;车间应设立专门休息室，工作现场应禁止吸烟、进食、饮水。
　　(四)接触者应有认真的健康监护，除就业前体查、定期体查外，还应进行卫生防护知识教育;血及尿液中金属含量测定和车间空气中金属浓度测定为日常监测之重点，可为有效防治中毒提供基础。
　　治疗：
　　金属中毒治疗的基本原则与一般职业病治疗相同，可参阅本书第二章的相关内容。但由于螫合剂(chelating agents)可在体内与敏感的配体竞争金属，并与之结合从尿排出，使金属中毒有了针对病因的特殊疗法，此种治疗已成为许多金属中毒治疗的重要手段。金属中毒常用的螯合剂主要有以下几类：
　　1.巯基螯合剂(thio chelallng agcnts) 其机构特点为分子中带有活性巯基，主要有：
　　(1)二巯基丙醇(dimercaprol，BAL)
　　最初用作糜烂性毒剂—路易士气的解毒剂，目前主要用于治疗砷中毒，对锑、金中毒和肝豆状核变性也有一定疗效。剂量稍大时可引起恶心、呕吐、头痛、流泪、唢嚏、心动过速、震颤，甚至惊厥、昏迷，个别人可发生过敏性皮炎或休克。由于副作用较大，国内已很少使用该药。
　　BAL为10%油剂(2ml)，急性中毒可2.5mg/kg肌注，每4小时一次，两日后根据血、尿金属测定情况及病情，改为每6～12小时，一次，7～10日为一疗程。慢性中毒可2.5mg/kg肌注，每日2次，3日为一疗程，至少一周后再开始下一疗程。
　　(2)二巯基丙磺酸钠(unithiol，DMPS) 结构与BAL相似，但作用更强，副作用明显降低，仅偶见恶心、头晕、口麻、心悸、皮疹等;对砷、汞中毒有较好效果，也可用于治疗铬、铋、铅、铜、锑等中毒。
　　急性中毒时可5mg/kg肌注，2～3次/天，2天后改为1～2次/天，7日为一疗程。大量临床实践显示，由于存在“过络合反应(overchelation)”，使体内必需元素大量损失，常使副作用发生，故目前多主张“小剂量、长间隔”方案，如慢性中毒可0.25g肌注，每日一次，3天为一疗程，至少一周以后再开始下一疗程。
　　(3)二巯基丁二酸钠(sodium dimercaptosuccinate，Na-DMS)为粉末结晶，水溶性不稳定，需用前临时配制，为我国白行开发的螯合剂。最初用于治疗锑中毒，现证明对砷、铅、汞、铜、镍等均有明显疗效。副作用不大，仅见头晕、恶心、乏力等反应。
　　急性中毒时，可lg静脉注射，1～2次/大，连用3～5天;慢性中毒时，每日静脉注射0.5g，3天为一疗程，至少一周以后再开始下一疗程。目前又制成二巯基丁二酸(DMSA)胶囊(0.25g)，几服给药，使用更为方便。
　　(4)青霉胺(penlcillamine)，亦称二甲基半胱氨酸，药理作用与BAL类似，临床主要用于治疗肝豆状核变性，对铅、汞、金等中毒也有一定效果。常用量为0.3g口服，3～4次/天，7天为一疗程，疗程间隔为一周，但目前职业病临床已很少使用此药。
　　2.氨羧螯合剂(aminocarboxyl chelating agents)的结构特点是分子中同时存在数目不等的氨基和羧酸，作为结合金属的功能团，主要有：
　　(1)依地酸二钠钙(calcium disodium cdetate，CaNaz EDTA)可与多种金属形成牢固的螯合物从尿中排出，副作用较小，少数人可有头晕、恶心、乏力、食欲减退等反应。临床上主要用于治疗铅中毒，对铬及钚、钍、铀、钇等放射性金属也有一定效果。一般为每日lg，静脉滴注或肌内注射，3天为一疗程，7天后再开始下一疗程。
　　(2)促排灵(calcium trisodium pentetate，CaNa3 DTPA)，亦称喷替酸钙钠，其化学结构与EDTA相似，除对铅的作用更强外，对钴、铬、锌、锰、铁的亲合力也增强，更重要的是它对放射性金属也有显著促排作用，故临床最大用途是用于排放射性核素。常用量为0.5～1.0g，静脉滴注，隔日一次，5g为一疗程，7日后再开始下一疗程。有一定的不良反应，如头晕、乏力、恶心、皮疹、口腔溃疡、致畸等。
　　后来又开发出新促排灵(zinc trisodium pentetate，ZnNa3 DTPA)，亦称喷替酸锌钠，作用与促排灵相似，但毒性只有前者的1/10°
　　(3)去铁胺(deferoxamine)，也称去铁敏，主要与Fe3+结合，临床上用于治疗铁中毒、含铁血黄素沉着症等。急性情况下，可20mg/kg肌注，每4~6小时一次，1～2天或尿色正常时停药。慢性情况可lg每日1次肌注，3日为一疗程，7日后可开始下一疗程。
　　3.其他螯合剂 文献上尚见下列螯合剂可用于金属中毒治疗：①乙烯胺基丙烯二膦酸钙钠(calcium sodium acetaminopropylene diphosphonate)，也称S186.属多磷酸络合剂，具有趋骨性，对骨内的钚(Pu)、锶(Sr)有明显驱排作用;建议剂量为每日0.5g肌注，3日为一疗程。②羟乙基乙二胺三乙酸( HEDTA，N-hydroxyethylethylene-diaminc triaceticacid)，主要用于治疗肝豆状核变性及血色素沉着症。③金精三羧酸(aurin tricarboxylicacid，ATA)，主要用于治疗铍中毒;④喹氨酸(quinamidic acid)，亦称811.是我国研制的新型螯合剂，对锕系金属(钍、钚、铀等)、铍均有促排作用;⑤H-73-10.也是国内开发的新药，作用与喹氨酸类似。⑥对氨基水杨酸(sodium paraaminosalicylate，PAS-Na)，原为结核病治疗药物，近年发现其可与锰结合由尿排出，并能改善锰中毒神经系症状;用法为每日静滴6g，3～4天为一疗程。⑦二硫代氨基甲酸酯类(dithiocarbamates)络合剂，与镍、铜、镉的结合力都较强，如二乙基二硫代氨基甲酸酯(DTC，DDC，DEDTC)、N-4-甲氧苄基-D-葡萄糖胺-N-二硫代羧酸钠(MeOBGDTC)等，前者多被用来治疗急性羰基镍中毒(肌注1.5g，24小时总用量不超过6g)，而MeOBGDTC则可驱排肾镉，对慢性镉中毒有防治效果。20世纪90年代，我国制备出多种新的二硫代氨基甲酸酯衍生物，是在MeOBGDTC结构的基础上引入氨基酸成分，使毒性降低而细胞通透性提高，驱排肾镉效果更好，且副作用更小，同前正在申请临床试验，是临床治疗慢性镉中毒很有前途的药物。

金属的毒性特点：
　　金属的毒性大多符合“中毒”的基本原则—明显的剂量一效应关系，即进入体内的金属剂量决定了其毒性的强弱，大剂量短时间摄入金属毒物可引起急性中毒，而小剂量长时间摄入则可引起慢性中毒;也有少数金属具有免疫致病性。
　　金属的共同毒性主要有：①刺激性：不少金属及其化合物具有较强的刺激性，可引起皮炎、灼伤、溃疡、皮肤角化或肉芽肿，如锑、铍、汞、铬、镍、铂、金、锇、铊、磷、砷、硒等;有的甚至可引起呼吸道急、慢性炎症及肺水肿，如金属氧化物、羰基镍、硒化氢、乙硼烷、汞等。②器官系统毒性：不少金属具有较强的神经系统毒性，除引起神经衰弱综合征外，尚可引起中毒性脑病，如汞、锡、锰、铅、铊、锂等;有的可引起周围神经病，如铅、砷、铊、锰、汞等。有的金属消化系统毒性较强，可引起几腔炎(汞等)、胃肠炎(砷、锑、铊、钡、镁、铜、镉、锌、铅等)，甚至可致中毒性肝损伤(如砷、硼、磷、锑、锰、铜、铊、钍、铍、铅、等)。个别金属尚可引起心肌损伤(钡、钴、锑、镁、砷)和高血压(铅、镉等)。有的可生成变性血红蛋白(碲化合物)或造成血红蛋白合成障碍(铅等)，甚至急性溶血(铜盐、砷化氢、锑化氢、铅等)。钡则可引起肌肉麻痹，造成瘫痪、心律失常乃至停搏、休克等表现。③肾脏毒性：肾脏是金属主要的排泄和蓄积器官，故肾脏毒性是金属最重要的毒性之一，可引起急性肾小管坏死、肾小管功能障碍甚至慢性间质性肾炎、肾小球肾炎，常见于汞、镉、铅、铬、铋、铀等。④致癌性：研究证实金属具有致癌性，且多集中在第四周期，如砷、铬、镍、铍、镉、锑、铍等。近年发现，铅、镉、砷、镍等金属能影响机体DNA甲基化(methylation)水平、抑制甲基转移酶活性，并能使抑癌基因表达沉默，推测它们的致癌性可能与此一机制有关。⑤免疫致病性：是不少金属的突出毒性，如镍、铬、钴、铂、铍、汞、金等可引起过敏性皮炎;锌、铜、铝、镉、锰、锑、银、铁、镍等金属烟尘可引起“金属烟尘热”(metal fume fever);铬盐、铂盐、镍盐、钨尘、钻尘、五氧化二钒、锇化合物等可引起过敏性哮喘;铍及其化合物可引起肺肉芽肿;汞、镉、金、铋等可引起急性间质性肾炎、肾小球肾炎等。

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