试述动脉粥样硬化的基本病理形态改变？

病理变化　　1.脂纹（fatty streak) 是AS肉眼可见的最早病变。为点状或条纹状黄色不隆起或微隆起于内膜的病灶，常见于主动脉后壁及其分支开口处。 　　2.纤维斑块（fibrous plaque） 是由脂纹发展而来。内膜面散在不规则表面隆起斑块，颜色从浅黄或灰黄色变为瓷白色。 　　3.粥样斑块（atheromatous plaque）亦称粥瘤（atheroma） 是纤维斑块深层细胞的坏死发展而来。内膜面可见灰黄色斑块既向内膜表面隆起又向深部压迫中膜。 　　4.继发性改变 是指纤维斑块和粥样斑块的基础上继发的病变：①斑块内出血：斑块内新生的血管破裂形成血肿，血肿使斑块进一步隆起，甚至完全闭塞管腔，导致急性供血中断；②斑块破裂：斑块表面的纤维帽破裂，粥样物自裂口逸入血流，遗留粥瘤样溃疡。排入血流的坏死物质和脂质可形成胆固醇栓子，引起栓塞；③血栓形成：斑块破裂形成溃疡后，由于胶原暴露，可促进血栓形成，引起动脉管腔阻塞，进而引起器官梗死；④钙化：在纤维帽和粥瘤病灶内可见钙盐沉积，导致管壁变硬、变脆；⑤动脉瘤形成：严重的粥样斑块底部的中膜平滑肌可发生不同程度的萎缩和弹性下降，在血管内压力的作用下，动脉壁局限性扩张，形成动脉瘤。动脉瘤破裂可致大出血；⑥血管腔狭窄：弹力肌层动脉（中等动脉）可因粥样斑块而导致管腔狭窄，引起所供应区域的血量减少，导致相应器官发生缺血性病变。

正常动脉的内膜附有一层内皮细胞，是非常光滑的，在动脉粥样硬化发生之前，常见有内皮细胞损伤或剥脱，内膜通透性增加，少量脂质得以入侵，在动脉内膜形成数毫米大小的黄色脂点或长度达数厘米的黄色脂肪条纹，此期称脂质条纹期。这是动脉粥样硬化的早期表现，常见于青年人，其特征是内膜的平滑肌细胞呈灶性积聚，细胞内外有脂质沉积。脂质成分主要是胆固醇和胆固醇酯。由于脂质条纹属平坦或稍高出内膜的病变，故不引起临床症状，但在机体内外多种因素的作用下，脂质条纹可自然消退、稳定不变或发展为斑块。随着病情进展，单核细胞和平滑肌细胞大量增生，吞噬脂质增多，吞噬细胞或泡沫样细胞也增多，并逐渐崩解形成细胞之间脂质的较多集聚，随着脂质的不断沉积和结缔组织的大量增生，脂点、条纹逐渐融合成片，更加明显地向内膜表面隆起，形成黄色的粥样斑块，周围纤维组织也逐渐增多，并在斑块表面形成纤维帽，此期即纤维斑块期，为进行性动脉粥样硬化最具特征性的病变。粥样斑块突入管腔可引起狭窄，脂质池内聚集的大量脂质，逐渐坏死、崩解。其中除胆固醇外，还有胆固醇结晶、中性脂肪、磷脂和崩解的细胞碎片。这些坏死物质可刺激周围组织引起结缔组织增生和炎症，使纤维膜增厚，也可向深部发展累及内弹力板及中膜，或被吸收，或为纤维组织所代替，形成纤维斑块。此期也可在一定时期内保持斑块的相对稳定。若病情进一步发展，纤维斑块发生溃疡、出血、附壁血栓形成、钙化等，此期称为复合病变期。由于溃疡和血栓的形成，可加重管腔的狭窄甚至闭塞，引起心绞痛和心肌梗塞。有学者认为，纤维斑块的溃疡、出血和附壁血栓的形成是引起顽固性心绞痛的主要机制之一，将抗凝、溶栓治疗方法用于不稳定性心绞痛的治疗取得了较好的效果。一般认为病变发展到此期是无法逆转的。
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