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什么是肺气肿?
通俗来讲,肺气肿就是肺内残存的气体过多,肺就像是被吹胀了一样,所以医学上称为肺气肿。
专业点来讲,肺气肿是指终末支气管远端部分,包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊及肺泡均膨胀扩张,导致肺组织弹性减退和容积增大的总称。
患者有什么症状?
呼气很困难,这是肺气肿患者的典型症状。
很多肺气肿患者描述道,“我能顺利地吸进一口气,但是呼气的时候,不能把所有的气都吐出来,有时候故意延长呼气时间,也没有办法将所有的气都吐出来。”
吹气是检测肺功能的一个依据。深吸一口气,然后猛吹气,能在3秒内吹完,说明肺功能正常(您不妨也试试)。50岁为4秒,60岁为5秒。中老年人吹气时间超过6秒,预示着肺功能下降。
人们吸进氧气,吐出二氧化碳以维持生命。既然不能完全吐出气,那留下的那部分二氧化碳,日积月累岂不是会把肺部撑大,像肿了一样?
正是如此。
但症状不会止步于呼气困难。体内残留的气体越多,能够进入的氧气也越少,因此患者会出现吸气短,喘气,吸气和呼气都困难的情况。
敢问“气”从何处来?
呼气被堵
阻塞性肺气肿绝大部分是在气管炎、慢性支气管炎的基础上逐渐发展而来的。
气管炎、慢性支气管炎一方面因为慢性炎症的不断刺激,气道亢进呈高分泌性,痰液不断堆积,堵塞气道。另一方面,支气管管壁增生肥厚,管道变得狭窄,进一步影响通气换气。
当人们吸一口气时,胸廓、气管、支气管、肺泡等都是呈扩张状态的,气体很容易就进入肺内。但当人们呼气时,胸廓、气管、支气管都收缩了。本来老慢支、气管炎患者的气道就比较狭窄,如此一收缩,气道更加狭窄了,有的可能完全被堵住了,导致二氧化碳无法排出。
肺泡弹性被破坏
二氧化碳在肺泡内,潴留得越来越多,肺泡就被撑得越来越大,肺泡壁变薄、胀大、破裂或形成大泡,血液供应减少,弹力纤维网破坏。
桶状胸
不少肺气肿患者发展到后期,均变成了“桶状胸”。顾名思义,胸部被二氧化碳撑得就像一个圆圆的桶一样。
一场氧气与二氧化碳的较量
缺氧的发生
气体总是由压强高的地方向压强低的地方扩散,也可以说,气体总是由密度高的地方朝密度低的地方扩散,直到达到平衡为止。人们的每一次吸气和呼气都是在试图维持肺内和肺外的一种平衡。
呼气被堵住造成呼气量减少的同时,吸气量也会相应地减少,吸入的氧气减少不足以维持生命所需。机体就会出现一系列的缺氧反应。
很难理解?打个比方:一辆公交车内挤满了人。到下一站的时候,如果想要让其他人上来,只能是下去一些人才行。二氧化碳占据了肺部空间,要想让氧气进入,必须把肺内的二氧化碳抽走才行。
氧疗
但人们普遍的做法是,氧疗。氧疗是增加空气中氧气的浓度,患者即便是吸气量减少了,但是氧气浓度上升了,仍然能够维持生命所需。但一定程度上,所产生的二氧化碳更多了,过量的二氧化碳积聚在体内,永远是个隐患。
氧疗是提升患者生存质量,延长生命,减缓肺功能下降速度的重要措施。但并不能从根本上解决残气占位、呼吸困难的难题。
试问“气”往何处去?
高碳酸血症
过量的二氧化碳不会老老实实地占据着肺泡,它会趁机反流入血液中,引起动脉血二氧化碳水平升高,称为高碳酸血症。
高碳酸血症引起大脑血流量增加,细小的血管透过性增加,血液中水分漏出到血管外,引起脑水肿、脑组织压力升高。患者表现为头痛、头昏、睡眠规律改变,白天多睡、夜间兴奋,也可以躁动、烦躁、精神错乱、胡言乱语等。随着二氧化碳水平升高,脑水肿加重,神经精神症状加重,表现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇性地抽搐、昏睡、昏迷。
传统上将上述症状统称为“二氧化碳麻醉”。患者一旦陷入昏迷,呼吸由快变慢、由深变浅,直至呼吸停止,随即心脏停搏而死亡。
如何治疗?
排出二氧化碳!
清肺仪是国家二类医疗器械,针对呼吸疾病患者的痰堵、气堵问题而研发。它采用负压脉动原理,能将肺病患者深居肺里的黏痰死痰,以及排不出去的二氧化碳抽出来。
清肺仪原理:
负压就是向外抽气
脉动就是像脉搏一样跳动
负压脉动就是向脉搏一样有规律地向外抽气的震荡气流。
第一步:

气道被痰液堵塞,空间变得狭窄,二氧化碳出不来,氧气进不去。导致患者咳、喘、憋。
第二步:

在至简清肺仪负压脉动气流不断按摩、震动、疏导作用下,痰液松动,方便痰液排出。同时向外抽气,将二氧化碳带出,缓解肺内高压。
第三步:

呼吸变得正常,负压脉动不断按摩气道,纤毛恢复运动,痰液不再堆积,呼吸顺畅,逐步恢复肺功能。
希望回答对您有所帮助
肺气肿是指终末细支气管远端的气道弹性减退,过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型:老年性肺气肿、代偿性肺气肿、间质性肺气肿、灶性肺气肿、旁间隔性肺气肿、阻塞性肺气肿。
临床表现症状轻重视肺气肿程度而定。早期可无症状或仅在劳动、运动时感到气短。随着肺气肿进展,呼吸困难程度随之加重,以至稍一活动甚或完全休息时仍感气短。
患者感到乏力、体重下降、食欲减退、上腹胀满。伴有咳嗽、咳痰等症状,典型肺气肿者胸廓前后径增大,呈桶状胸,呼吸运动减弱,语音震颤减弱,叩诊过清音,心脏浊音界缩小,肝浊音界下移,呼吸音减低,有时可听到干、湿啰音,心音低远。

扩展资料:
相关延伸:肺部高分辨率计算机断层扫描的应用:
一、肺气肿
在终末和呼吸性细支气管显著减少伴随后中性粒细胞和巨噬细胞破坏肺泡之后,肺气肿形成。肺部高分辨率计算机断层扫描可区分4种肺气肿,且敏感性和特异性较高。
1、小叶中央型肺气肿
小叶中央型肺气肿优先发生在肺上叶,可以产生位于次级肺小叶中央的空洞,常伴有位于透光区中央的可见血管影。次级肺小叶不会被破坏。
2、全小叶型肺气肿
全小叶型肺气肿更常累及肺基底部,从而导致血管结构广泛缺乏;全小叶型肺气肿也可累及整个次级肺小叶。全小叶型肺气肿可与小叶中央型肺气肿共同存在。
3、腺泡远端型肺气肿
间隔旁型肺气肿也叫腺泡远端型肺气肿,产生位于次级肺小叶外周的胸膜下和叶间裂下少量积气。它被认为是一种胸膜下或间隔下结构破坏的全小叶型肺气肿,而且为肺大疱的前期病变,常伴有肺实质变形。
4、肺纤维化合并肺气肿
肺纤维化合并肺气肿患者存在以肺顶部为主的肺气肿,合并有肺基底部纤维化,同时伴有肺动脉高压,其长期预后更差。这种合并表现见于8%的肺气肿患者。
参考资料来源:人民网-肺部计算机断层扫描可以诊断哪些肺气肿疾病?
参考资料来源:百度百科-肺气肿
肺气肿是指终末小支气管远端的气腔扩张并伴有壁层破坏的肺部病变。一、按病因分四类:1、慢性阻塞性肺气肿 最常见,大多数是慢性支气管炎的后果。 2、老年性肺气肿 因肺泡壁弹力纤维减少,导致肺部含气量过多而成。 3、代偿性肺气肿 一部分肺组织病变丧失呼吸功能后,周围肺组织代偿性过度充气所致。 4、间质性肺气肿 由于肺泡壁或细支气管破裂,气体进入肺间质中,形成气肿小囊。 二、肺气肿的治疗:1、去除病因 积极防治引起肺气肿的原发病,如慢支、支气管哮喘、肺结核等。 2、增进肺功能疗法 患者应坚持做呼吸操,方法是:取立位或坐位,一手放胸前, 一手放腹部,用鼻吸气,,尽力将腹部挺出,用口呼气并使口型作吹口哨样, 将腹部内收。吸气与呼气时间之比为1:2或1:3。 每日2次,每次10--20分钟。祝你早日恢复健康!!!!
肺气肿是肺部气管壁被破坏后出现的疾病,在中老年人身上比较常见,一些肺病患者也会因为长期得不到有效的控制,逐渐发展为肺气肿。肺气肿是一种比较顽固的疾病,很难逆转,如果肺气肿“赖”上你,跟随而来的会有三大危害。
一、肺气肿的三大危害
1、胸闷气短,引发肺功能衰退
在肺气肿患者发病初期,就会因为肺部呼吸不畅,影响人体内摄入的氧气减少,从而呼吸会加快,通过这样的行为吸入更多的的空气。人们也会因为肺气肿的出现,影响呼吸时更容易出现胸闷的症状。而且随着这种呼吸加快的情况越来越多,肺功能也会越来越差,从而形成一个恶性循环,对于肺部健康更加不利。
2、并发嗜睡,烦躁,头痛等,还可能出现呼吸衰竭
当肺气肿持续发展,会影响体内的血液循环也受到影响,脑部会因为长时间的处于缺氧的状态,而出现嗜睡,头痛的症状,并且人体还会很容易处于烦躁的情绪下,长时间如此,甚至还会导致呼吸衰竭,威胁生命安全。
3、人体缺氧,诱发心脏类疾病
在中老年人身上,会固有一些慢性疾病,而肺气肿如果还伴有低氧血症等症状,就可能影响肺泡毛细血管受损,从而导致肺动脉高压,随着呼吸系统病变的程度不断加重,还可能影响心脏负荷加重,诱发心脏类疾病,比如慢性肺源性心脏病等。
二、肺气肿的三个危险因素要避开
1、细菌感染
肺气肿很有可能是由细菌感染导致,比如支气管炎患者和慢阻肺患者等,在受到细菌或者病毒感染后,都很可能导致病情不断恶化,持续发展后就会刺激肺部气管壁出现异常,从而诱发肺气肿。在秋冬季节,做好预防流感以及细菌感染的工作,就是避免患上肺气肿。
2、粉尘和高污染环境
工业化进程让空气污染更加严重,冬季雾霾天气,垃圾场周围,粉尘环境中都会存在更多的漂浮物,随着呼吸进入肺部后,就会给肺部气管带来刺激,从而诱发肺气肿,长时间在这样的环境中工作生活就可能影响肺部病变,最终导致肺气肿。
3、烟草
香烟也是威胁肺部健康的一大杀手,不仅容易诱发肺气肿的“前身”,慢阻肺,更会加重其他的肺部病变,甚至直接刺激肺部气管发生恶性变化,从而导致疾病产生,不想让肺气肿找上门,家里的香烟,烟草别留了。
综上所述,一旦患者出现不适,应尽早到正规医院接受检查治疗。不要延误了病症的最佳治疗时期,选择什么药物治疗呢?
如何治疗肺气肿,复方川贝白果汤能从根本上治疗,固本培元,综合调理。独有的药物成分能够在气道空间形成三维保护网,快速阻挡有害物质对气道壁的刺激,使痉挛气道壁得到放松,同时分解粘膜炎症部位产生的粘质,激活气道细胞和粘膜细胞,使其快速分裂再生,根除菌毒,消除炎症,断绝肺气肿复发根源。
肺气肿概述肺气肿是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退,过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型:老年性肺气肿,代偿性肺气肿,间质性肺气肿,灶性肺气肿,旁间隔性肺气肿,阻塞性肺气肿。
病因:肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明,一般认为是多种因素协同作用形成的。一、引起慢支的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等,均可引起阻塞性肺气肿。二、弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说。
症状:慢支并发肺气肿时,在原有咳嗽、咳痰等症状的基础上出现了逐渐加重的呼吸困难。最初仅在劳动、上楼或登山、爬坡时有气急;随着病变的发展,在平地活动时,甚至在静息时也感气急。当慢支急性发作时,支气管分泌物增多,进一步加重通气功能障碍,有胸闷、气急加剧,严重时可出现呼吸功能衰竭的症状,如紫绀、头痛、嗜睡、神志恍惚等。
检查一、X线检查:胸廓扩张,肋间隙增宽,肋骨平行,活动减弱,膈降低且变平,两肺野的透亮度增加。二、心电图检查:一般无异常,有时可呈低电压。三、呼吸功能检查:对诊断阻塞性肺气肿有重要意义。四、血液气体分析:如出现明显缺氧二氧化碳潴留时,则动脉血氧分压(PaO2)降低,二氧化碳分压(PaCO2)升高,并可出现失代偿性呼吸性酸中毒,pH值降低。五、血液和痰液检查:一般无异常,继发感染时似慢支急性发作表现。
治疗:(一)适当应用舒张支气管药物,如氨茶碱,β2受体兴奋剂。如有过敏因素存在,可适当选用皮质激素。(二)根据病原菌或经验应用有效抗生素,如青霉素、庆大霉素、环丙沙星、头孢菌素等。(三)呼吸功能锻炼作腹式呼吸,缩唇深慢呼气,以加强呼吸肌的活动。增加膈的活动能力。(四)家庭氧疗,每天12-15h的给氧能延长寿命,若能达到每天24h的持续氧疗,效果更好。(五)物理治疗,视病情制定方案,例如气功、太极拳、呼吸操、定量行走或登梯练习。(六)预防。首先是戒烟。注意保暖,避免受凉,预防感冒。改善环境卫生,做好个人劳动保护,消除及避免烟雾、粉尘和刺激性气体对呼吸道的影响。
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