我的低血钾是怎么引起的

2025-02-27 09:39:32

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回答1：

您好！以下是我为您找的资料，希望对您有所帮助。：）
人体钾全靠外界摄入，每日从食物中摄入钾约50-100mmol，90％由小肠吸收。肾脏是排钾和调节钾平衡的主要器官，肾小球滤液中的钾先在近曲肾小管内被完全吸收，以后远曲肾小管细胞和集合管细胞再将过剩的钾分泌出来，从尿排出，使钾在体内维持平衡。但是，人体摄入钾不足时，肾脏不能明显地减少排钾，使钾保留于体内，故易引起缺钾。血清钾浓度在3.5～5.5mmol/L，平均4.2mmol/L。通常以血清钾＜3.5mmol/L时称低血钾。但是，血清钾降低，并不一定表示体内缺钾，只能表示细胞外液中钾的浓度，而全身缺钾时，血清钾不一定降低。故临床上应结合病史和临床表现分析判断。

【诊断】

主要根据病史和临床表现。血清钾测定血K+＜3.5mmol/L时，出现症状即可作出诊断。但在缺水或酸中毒时，血清K+可不显示降低。此外可根据心电图检查，多能较敏感地反映出低血钾情况，心电图的主要表现为Q-T间期延长，S-T段下降，T波低平、增宽、双相、倒置或出现U波等。

【治疗措施】

(1)、一般采用口服钾，成人预防剂量为10%氯化钾30～40ml/d（每g氯化钾含钾13.4mmol）。氯化钾口服易有胃肠道反应，可用枸橼酸钾为佳（1g枸橼酸钾含钾4.5mmol）。

(2)、静脉输注氯化钾，在不能口服或缺钾严重的病人使用。常用浓度为5%葡萄糖液1.0L中加入10%氯化钾10～20ml，每g氯化钾必须均匀滴注30～40min以上，不可静脉推注。补钾量视病情而定，作为预防，通常成人补充氯化钾3～4g/d，作为治疗，则为4～6g或更多。

(3)、补钾注意点：a.尿量必须在30ml/h以上时，方考虑补钾，否则可引起血钾过高。b.伴有酸中毒、血氯过高或肝功能损害者，可考虑应用谷氨酸钾，每支6.3g 含钾34mmol，可加入0.5L葡萄糖液内静滴。C.静脉滴注的氯化钾浓度太高可刺激静脉引起疼痛，甚至静脉痉挛和血栓形成。d.切忌滴注过快，血清钾浓度突然增高可导致心搏骤停。e.K+进入细胞内的速度很慢，约15h才达到细胞内、外平衡，而在细胞功能不全如缺氧、酸中毒等情况下，钾的平衡时间更长，约需1周或更长，所以纠正缺钾需历时数日，勿操之过急或中途停止补给。f.缺钾同时有低血钙时，应注意补钙，因为低血钙症状往往被低血钾所掩盖，低血钾纠正后，可出现低血钙性搐搦。g.短期内大量补钾或长期补钾时，需定期观察，测定血清钾及心电图以免发生高血钾。

【病因学】

引起缺钾或低钾血症的原因很多，常见的有：a.钾摄入不足，如长期进食不足，给病人补液时，长期未给补钾盐液体，或在营养支持过程中，营养液中钾盐的补充不足；b.钾损失过多，如呕吐、腹泻、胃肠减压及消化道瘘，大量丢失消化液，长期应用速尿、利尿酸等利尿剂及皮质激素等使钾从肾脏排出过多；c.钾在体内分布异常，如大量输注葡萄糖与胰岛素合用，或碱中毒时，都能使大量钾转入细胞内，出现低钾血症。

【临床表现】

临床表现和细胞内、外钾缺乏的严重程度相关，更主要的是取决于低血钾发生的速度。血清K+＜2.5mmol/L时，症状较严重。短时期内发生缺钾，症状出现迅速，甚至引起猝死。

(1)、神经肌肉系统表现为神经、肌肉应激性减退。当血清K+＜3.0mmol/L时，可出现四肢肌肉软弱无力，低于2.5mmol/L时，可出现软瘫，以四肢肌肉最为突出，腱反射迟钝或消失。当呼吸肌受累时则可引起呼吸困难。中枢神经系统表现症状为精神抑郁、倦怠、神志淡漠、嗜睡、神志不清、甚至昏迷等。

(2)、消化系统缺钾可引起肠蠕动减弱，轻者有食欲不振、恶心、便秘，严重低血钾可引起腹胀、麻痹性肠便阻。

(3)、心血管系统低血钾时一般为心肌兴奋性增强，可出现心悸、心律失常。严重者可出现房室阻滞、室性心动过速及室颤，最后心脏停跳于收缩状态。此外还可引起心肌张力减低，心脏扩大，末稍血管扩张，血压下降等。

(4)、泌尿系统长期低钾可引起缺钾性肾病和肾功能障碍，肾浓缩功能下降，出现多尿且比重低，尤其是夜尿增多。这可能与远曲肾小管细胞受损，对抗利尿激素反应降低，水重吸收能力降低所致。另外，缺钾后膀胱平滑肌张力减退，可出现尿潴留，病人常易合并肾盂肾炎。

(5)、酸碱平衡紊乱低血钾可导致代谢性碱中毒。

【预防】

重在于预防。一是及时去除病因，二是对可能发生缺钾，如长时间禁食，体液丢失较多的伤病员，应及时补充钾。

回答2：

　　是遗传以及身体本身引起的
　　注意加强锻炼增加营养，多吃补血的是可以的

　　要预防低血压症可采取以下几个措施：
　　一，适当增加食盐用量，同时多饮水，较多的水分进入血液后可增加血容量，从而可提高血压。
　　二，增加营养，吃些有利于调节血压的滋补品，如人参、黄芪、生脉饮等。此外，适当喝些低度酒也可提高血压。
　　三，加强体育锻炼，提高机体调节功能。体育锻炼无论对高血压或低血压都有好处。
　　四，为防止晕到，老年低血压患者平时应注意动作不可过快过猛，从卧位或坐位起立时，动作应缓慢一点。排尿性低血压患者还应注意，在排尿时最好用手扶住一样较牢固的东西，以防摔倒。
　　五，药物治疗，可选用米多君、利他林、麻黄素等升压药及三磷酸腺苷、辅酶A、维生素B及C，以改善脑组织代谢功能。

　　治疗低血压病，饮食疗法也是治疗本病的有力措施之一，可逐渐提高病患者的身体素质，改善心血管功能，增加心肌收缩力，增加心排血量，提高动脉管壁紧张度，从而逐步使血压上升并稳定正常水平，消除低血压带来的种种不适症状。
　　低血压病人的饮食选择包括下列几点：
　　1、荤素兼吃，合理搭配膳食，保证摄入全面充足的营养物质，使体质从纤弱逐渐变得健壮。
　　2、如伴有红细胞计数过低，血红蛋白不足的贫血症，宜适当多吃富含蛋白质、铁、铜、叶酸、维生素B12、维生素C等"造血原料"的食物，诸如猪肝、蛋黄、瘦肉、牛奶、鱼虾、贝类、大豆、豆腐、红糖及新鲜蔬菜、水果。纠正贫血，有利于增加心排血量，改善大脑的供血量，提高血压和消除血压偏低引起的不良症状。
　　3、莲子、桂圆、大枣、桑椹等果品，具有养心益血、健脾补脑之力，可常食用。
　　4、伴有食少纳差者，宜适当食用能刺激食欲的食物和调味品，如姜、葱、醋、酱、糖、胡椒、辣椒、啤酒、葡萄酒等。
　　5、与高血压病相反，本病宜选择适当的高钠、高胆固醇饮食。氯化钠（即食盐）每日需摄足12-15克。含胆固醇多的脑、肝、蛋、奶油、鱼卵、猪骨等食品，适量常吃，有利于提高血胆固醇浓度，增加动脉紧张度，使血压上升。

　　1、日常生活预防
　　·锻炼身体，增强体质
　　·早上起床时，应缓慢地改变体位，防止血压突然下降
　　·晚上睡觉将头部垫高，可减轻低血压症状
　　·常淋浴以加速血液循环，或以冷水，温水交替洗足
　　2、药物治疗
　　当日常治疗无效时，就必须给予药物治疗，缓解症状，减少严重并发症危险。目前，新型药物管通(Gutron)是美国食品与药物管理局（FDA）批准的有效治疗低血压的药物。该药由奈科明（奥地利）公司研制，生产和销售。
　　3、饮食治疗
　　·加强营养，多食易消化蛋白食物，如：鸡、蛋、鱼、乳酪、牛奶等
　　·多喝汤，多饮水，增加盐份摄入

回答3：

低血钾的病因
1.钾摄入减少
一般饮食含钾都比较丰富。故只要能正常进食，机体就不致缺钾。消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症。然而，如果摄入不足是惟一原因，则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重。
2.钾排出过多
（1）经胃肠道失钾这是小儿失钾最重要的原因，常见于严重腹泻、呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。剧烈呕吐时，胃液的丧失并非失钾的主要原因，大量的钾是经肾随尿丧失的，因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多，呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。
（2）经肾失钾这是成人失钾最重要的原因。引起肾排钾增多的常见因素有：①利尿药的长期连续使用或用量过多；②某些肾脏疾病；③肾上腺皮质激素过多；④远曲小管中不易重吸收的阴离子增多；⑤镁缺失；⑥碱中毒。
（3）经皮肤失钾汗液含钾只有9mmol/L。在一般情况下，出汗不致引起低钾血症。但在高温环境中进行重体力劳动时，大量出汗亦可导致钾的丧失。
3.细胞外钾向细胞内转移
细胞外钾向细胞内转移时，可发生低钾血症，但机体的含钾总量并不因此减少。
（1）低钾性周期性麻痹发作时细胞外钾向细胞内转移，是一种家族性疾病。
（2）碱中毒细胞内H+移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K+进入细胞内。
（3）过量胰岛素用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时，发生低钾血症。
（4）钡中毒引起钡中毒的是一些溶于酸的钡盐如醋酸钡、碳酸钡、氯化钡、氢氧化钡、硝酸钡和硫化钡等。
4.粗制生棉油中毒
近二三十年来，在我国某些棉产区出现一种低血钾麻痹症，在一些省内又被称为“软病”。

请对照检查可能是哪种原因引起的。

低血钾 - 疾病预防
　　重在于预防。一是及时去除病因，二是对可能发生缺钾，如长时间禁食，体液丢失较多的伤病员，应及时补充钾。
　　接受利尿剂治疗的大部分病人，不需常规钾替代治疗。然而，接受毛地黄治疗病人，用82 -激动剂哮喘病人和NIDDN病人中，避免低钾血症特别重要。这些病人应该用中效最小有效剂量利尿剂，应限制饮食中钠摄入(<2g/d)，继治疗开始，需密切监测血浆钾。一旦血钾浓度稳定，监测频度减少，除非剂量增加，低钾血症症状或其他问题发生。假如低钾血症发生，有指征补钾，如可能应停用利尿剂。对用利尿剂治疗的偶尔有低钾血症病人，加用氨苯蝶啶100mg/d或安体舒通25mg每日4次口服可能有用，但应避免用于肾衰，糖尿病或由于低肾素-低醛固酮(Ⅳ型肾小管酸中毒)伴有高钾血症间质性肾病病人。对肾衰病人，矫正缺钾应非常谨慎。

低血钾 - 治疗方法（在医生指导下应用）
　　当低钾血症轻度，纠正原发病变可能足以。当缺乏和低钾血症比较严重(血浆钾<3mEq/L)或当需持续用耗钾药物，可口服KCl(10%KCl)。过度进行性钾丢失，矫正血钾缺失通常用20~80mEq/d分次口服数天。然而，长期饥饿后重新进食期间补钾可能需数周。
　　已有各种补钾口服制剂。KCl溶液剂量>25~50mEq口服由于味差难以耐受。肠溶胶囊钾制剂已发现有引起小肠溃疡。蜡浸KCl制剂似乎安全，易耐受。用微胶囊KCl制剂胃肠道出血更少见。已有数种含8~10mEq的胶囊制剂。
　　当低血钾严重，症状出现或对口服无反应时，必须肠道外补钾。因为钾进入细胞缓慢，低钾血症矫正速率受限制。高血浆钾浓度缺钾病例，如糖尿病酮酸中毒，应该等待血浆钾下降后才静脉给予钾。即使当钾缺乏严重，继续过度钾丢失，罕见需要给予钾>80~100mEq/24h。现代精确的静脉灌注泵已减少了补高浓度KCl溶液的危险。然而大多数情况是，静脉给予溶液钾浓度不需>60mEq/L，滴注速度不应>10mEq/h。偶尔可能需要比较快地补给KCl溶液以阻止进行性严重低钾血症。滴注速率>40mEq/hKCl应该进行持续心脏监护和测定血浆钾/h，避免严重高钾血症和/或心脏停搏。为了补充KCl，葡萄糖液不是理想选择，因为随后增高病人血浆胰岛素水平可导致一过性低钾血症加重，症状加剧，特别是洋地黄化病人。最后，当低钾血症伴有低镁，通常需矫正镁缺乏去阻止肾钾丢失和促使钾充盈。

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