肺气肿是怎么引起的

肺气肿
是指终末细支气管远端的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型：老年性肺气肿、代偿性肺气肿、间质性肺气肿、灶性肺气肿、旁间隔性肺气肿、阻塞性肺气肿。
阻塞性肺气肿的发病机制尚未完全清楚。一般认为与支气管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有关。吸烟、感染和大气污染等引起细支气管炎症，管腔狭窄或阻塞。吸气时细支气管管腔扩张，空气进入肺泡；呼气时管腔缩小，空气滞留，肺泡内压不断增高，导致肺泡过度膨胀甚至破裂。细支气管周围的辐射状牵引力损失，使细支气管收缩，致管腔变狭。肺血管内膜增厚，肺泡壁血供减少，肺泡弹性减弱等，助长膨胀的肺泡破裂。在感染等情况下，体内蛋白酶活性增高。α1抗胰蛋白酶缺乏者对蛋白酶的抑制能力减弱，故更易发生肺气肿。

肺气肿的发病机制尚不完全清楚。一般认为它与支气管阻塞和蛋白酶-抗蛋白酶失衡有关。吸烟、感染和空气污染可引起细支气管炎、管腔狭窄或阻塞。当吸入时，细支气管扩张，空气进入肺泡。肺气肿的主要症状是起病慢，有慢性咳嗽和痰史。早期症状不明显，或感到疲倦、呼吸困难。随着病情的发展，呼吸困难逐渐加重，使原本的工作难以竞争。

大气污染，这种情况气候和经济条件相似的情况下，大气污染严重地区，肺气肿的发病率比污染较轻的地区要高。
另外，纸烟中含有多种有害的成分，如焦油，尼古丁和一氧化碳，可以抑制支气管黏膜纤毛运动，反射性引起支气管痉挛，减弱肺泡巨噬细胞的作用，吸烟者并发肺气肿或者慢性支气管炎，死于呼吸衰竭，这种情况也是很多的。
另外，呼吸道病毒和细菌的感染，与肺气肿发生有一定的关系，反复的感染可以引起支气管黏膜充血、水肿，腺体增生肥大，分泌功能亢进，管壁增厚狭窄等等。

肺气肿一般认为与支气管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有关。吸烟、感染和大气污染等引起细支气管炎症，管腔狭窄或阻塞。吸气时细支气管管腔扩张，空气进入肺泡；呼气时管腔缩小，空气滞留，肺泡内压不断增高，导致肺泡过度膨胀甚至破裂。建议应该戒烟，对症治疗，及时诊断并早期治疗，预防并发症。

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