斗鸡眼怎么办？

小儿斗鸡眼是婴幼儿内斜视的一种通俗名称，又叫小儿通睛。主要表现为婴幼儿双眼眼位向鼻侧偏斜，使双眼黑眼珠内聚，形似鸡类双眼，故称斗鸡眼。是临床常见的一种眼肌疾病，其发病率约为1％。
婴幼儿内斜视的发病原因多因屈光不正引起，多见于先天性远视或近视患儿。如出生后伴有远视，则患儿看清物体需要进行过度的调节以增强晶状体的屈光力。因调节集合是一个整体过程，过度的调节必然伴随过度的集合使眼位向内偏斜，逐渐使眼位固定在内斜状态。部分先天性近视患儿亦引起内斜，因6个月以内的婴儿集合力较强，在双眼单视的形成中因近视眼视力不良不能双眼同时得到清晰图像，婴儿较强的集合力则将获得模糊影像的视力不良眼拉向内斜位引起内斜视。另外如先天性双眼内直肌筋膜纤维化、出生时产伤损及外展神经或外直肌等，亦是导致婴幼儿内斜视的常见原因。
总之，小儿斗鸡眼即婴幼儿内斜视的通俗名称，主要表现为一眼或两眼眼位向鼻侧偏斜。其发病原因多为先天性屈光不正、先天性内直肌筋膜异常及先天性外直肌损伤麻痹等。
144．何为微小角度斜视?它的病因是什么

微小角度斜视指患眼斜视角小于5º，并伴有患眼弱视，旁中心注视及异常视网膜对应的一种眼肌疾患。大多数患者表现为微小角度内斜，很少见到外斜。因患眼弱视且伴有固视异常，又称固视分离或单眼注视综合征。
微小角度斜视的病因为婴儿期由于各种原因使患儿一眼出现小角度的斜视，这种轻微的斜视状态阻碍了双眼单视的形成。因患儿双眼视物时健眼黄斑中心凹和患眼中心凹旁一点长期对应，使健眼黄斑中心凹与患眼黄斑外一点形成固定性异常视网膜对应。而患眼中心凹视功能则被视中枢长期抑制以避免复视干扰，日久患眼黄斑中心凹视功能极度低下或丧失造成弱视，临床称为中心抑制性暗点。根据以上发病过程可知微小角度斜视是一种伴有患眼黄斑抑制的小角度斜视，具有患眼有旁中心注视，用患眼注视视力无提高，遮盖健眼患眼斜视度数增加，因患者有异常视网膜对应，双眼注视可有一定的融合力及融合范围等临床特征。
诊断微小角度斜视常用4△三棱镜检查法，当发现患者无明显斜视，双眼眼球运动无受限现象但一眼视力低下且无法进行屈光矫正时，可用4△三棱镜检查法通过患者有无双眼黄斑中心凹对应融合功能来确诊微小角度斜视。正常情况下双眼黄斑中心凹呈固定性视网膜对应，如将4△三棱镜基底向外置于任何一眼前并让其注视5米远距离光源时，由于三棱镜折射作用将使置镜眼物像偏移到黄斑中心凹颞侧，正常的双眼黄斑中心凹视网膜对应被破坏。此时置镜眼为了使物像重新恢复至黄斑中心位置，必然出现眼球内转，同时未置镜眼为了克服异常视网膜对应以排除复视，必然出现外转，即双眼发生同向运动，物像重新移位至双眼视网膜黄斑部而复视消失。在微小角度斜视患者，由于其存在黄斑中心凹抑制，患眼黄斑部视功能极度低下，在患眼前加置4△三棱镜时则没有复视出现，双眼无需进行眼位调整，故双眼均不见转动即可确诊。
综上所述，微小角度斜视是一种伴有患眼黄斑部抑制性暗点及异常视网膜对应的眼肌病，其发生多由于婴幼儿期的小角度斜视致双眼单视功能形成障碍。因患眼黄斑抑制性暗点及双眼异常视网膜对应一旦稳固就极难消除，目前对本病尚无特殊有效的治疗方法，关键在于预防其发生并尽早发现，对于婴幼儿屈光不正应及时矫正，以防止产生斜视及继发性黄斑抑制和异常视网膜对应。对于早期发现的患儿可试行遮盖健眼或弱视治疗等。
145．什么叫复视?斜视患者都会出现复视吗

复视是将单一目标看作两个影像的病理现象。斜视患者由于眼位偏斜导致双眼视轴分离，双眼黄斑中心凹不能同时接受同一目标，斜视眼失去正常视网膜对应点而出现复视。但双眼复视只有在双眼单视功能已形成并稳固后，正常的视网膜对应关系突然遭到破坏时才能出现，故双眼单视功能未形成者即使出现眼位偏斜也不发生复视。因此并不是所有的斜视患者都会出现复视，根据斜视是否伴有复视可分为两类。
不伴有复视的斜视主要见于共转性斜视，其在婴幼儿期双眼单视尚未形成时由于一眼感觉或运动性障碍使双眼单视无法建立，此间或此后虽然眼位偏斜出现斜视，因正常视网膜对应没有形成，亦无复视出现。
伴有复视的斜视主要见于麻痹性斜视。其发病多在双眼单视牢固建立，双眼正常视网膜对应稳固形成后。由于各种原因使支配眼球运动的神经肌肉系统功能失常，都可引起眼球运动受限使眼位偏斜而发生斜视。此时双眼协调运动功能丧失，正常视网膜对应突然遭到破坏，斜视眼因注视位置偏移使物像投射在黄斑以外的视网膜上，与非斜视眼黄斑部投射物像在大脑视中枢形成两个清晰度不同的影像且互相分离，患者主觉同一物体变成了两个互相分离的物体，形成复视。复视患者用健眼看到的清晰物像因反映了物体的位置称实像，用患眼看到的模糊物像因偏离了原有位置称虚像。
麻痹性斜视患者在突然发病时必然伴有复视，但随着发病时间的推移，大脑为消除复视所造成的视觉混淆，常通过视觉抑制和建立新的视网膜对应关系进行代偿。因发生复视后大脑同时接受到两个视觉信号且互相干扰，为了消除干扰，大脑视中枢即对斜视眼传回的模糊物像进行抑制，以保证非斜视眼物像的接收，日久产生固定性抑制，斜视眼视觉逐渐减弱形成弱视。如患眼斜角固定，健眼黄斑部和斜视眼黄斑外视网膜一点长期互相对应。大脑视中枢可将原来的视网膜对应关系加以调整，使健眼黄斑部和患眼视网膜外对应点形成新的对应关系，这种代偿性的视网膜对应关系称为异常视网膜对应。凡形成固定性视觉抑制或视网膜异常对应后复视即告消除。
综上所述，复视是将单一目标看作两个影像的病理现象，主要出现于麻痹性斜视患者早期，其发生原因是正常的视网膜对应关系遭到突然破坏。
146．复视有几种?各是什么疾病引起的

复视可分为双眼复视和单眼复视两种。如单一目标用双眼注视看成两个分离的影像，遮盖一眼后即成单个影像者称为双眼复视。其发生多和眼肌麻痹引起的眼球运动障碍性疾病所致的双眼融合困难有关。如单一目标仅用一眼即看成两个影像者称单眼复视，其发生多和眼球本身病变或精神因素及中枢神经病变有关。
双眼复视最常见于麻痹性斜视引起的眼位异常。麻痹性斜视患者突然因支配眼球运动的眼外肌麻痹出现眼位偏斜，注视目标不能同时落在双眼视网膜黄斑部，健眼黄斑部与麻痹眼视网膜黄斑外一对应点同时接受注视目标，正常的视网膜对应关系遭到破坏，使麻痹眼所视目标位置在大脑中产生位置偏移形成虚像。根据虚像与实像的位置关系，临床上又把双眼复视分为水平复视、垂直复视、旋转复视及混合性复视。水平复视指虚像与实像呈侧向水平位分离。如虚像出现在患眼同侧称同侧复视，多见于外直肌麻痹、辐辏痉挛、急性内斜视等。如虚像出现在患眼对侧称交叉性复视，多见于内直肌麻痹、辐辏麻痹等。垂直复视指虚像与实像呈垂直向分离，多由于上下转眼肌麻痹或眶骨骨折引起眼球垂直向运动障碍所致。下转肌麻痹引起的上斜视虚像位于实像下方，上转肌麻痹引起的下斜视虚像位于实像上方。旋转复视指虚像上下端向一侧倾斜，多由于上下斜肌麻痹所引起。混合性复视指虚像的位置偏斜同时含有两种以上成分，多见于多条眼外肌麻痹。由于虚像的位置偏移与不同眼外肌麻痹的特定关系，临床上把复视检查做为诊断麻痹性斜视的重要方法之一。
除麻痹性斜视是导致双眼复视的最常见原因外，双眼复视还可见于全身或局部病变所致的眼球运动障碍、眼病引起的双眼融合障碍、有异常视网膜对应的斜视患者手术矫正后等。疾病引起的眼球运动障碍如内分泌性眼球突出可因眼肌纤维化侵润致眼球运动障碍出现复视。多发性神经炎患者累及眼肌支配神经、重症肌无力、眼前部烧伤、外伤瘢痕、眶内肿瘤压迫、严重的睑球粘连等都可影响到眼球运动而造成复视。双眼融合障碍所致复视是由于双眼物像的清晰度或大小差别超过了大脑的融像能力，大脑不能将两眼所视物像融合一体而引起。可见于一眼黄斑部病变中心视力低下，健眼黄斑部所视清晰物像与患眼黄斑部所视模糊图像在大脑无法融合出现复视。高度屈光参差、一眼晶体摘除术后都使双视网膜影像大小差别超过大脑融合能力极限而出现复视等：有异常视网膜对应的斜视患者在接受斜视矫正术后，因其大脑中异常视网膜对应关系仍然存在，对正常的视网膜对应关系不能适应可出现复视。因这种复视中虚像的位置与原有斜视的虚像正常位置相反，即原有内斜视出现交叉性复视，原有外斜视出现同侧性复视，故称其为矛盾性复视。
另外双眼性复视偶可出现于外伤性脑震荡、中毒及过度疲劳后等。配戴眼镜的屈光不正患者因镜片光学中心与瞳距不符亦可造成复视。
单眼复视最常见于眼球本身的某些病变。如角膜炎症所致的中央部变厚或变形，不规则的角膜散光、较大的眼睑囊肿或肿瘤压迫眼球等都可因角膜产生不规则折射而发生单眼复视。虹膜根部离断所致的双瞳状态、晶体脱位或半脱位、眼球屈光间质内气泡或透明异物等则引起外界光线在眼球内的异常折射而致单眼复视。另外单眼复视尚可见于局部或全身性疾病所致的黄斑部水肿、某些中枢神经性疾病、癔病患者等。
综上所述，复视可分为双眼复视和单眼复视两种，双眼复视主要见于麻痹性斜视患者，且可根据复视中虚像的位置进行麻痹眼肌的定位诊断。单眼复视多因眼球本身疾病使光线产生不规则折射所致。其它多种局部或全身性疾病亦和复视有关。

“斗鸡眼”也是一种斜视，称为“内斜视”。孩子由于年龄小，调节眼球活动的一些肌肉功能还不协调，所以绝大多数婴儿会出现斜视或两侧眼球运动不对称的情况，但一般出生3个月后就会消失。特别是随着面部各种骨骼的发育，尤其是眼眶及鼻骨的发育，这种情况会逐步消失的。

婴儿“斗鸡眼”一般都是假性的，如果到了3—4岁时还不见好转，就应去医院眼科检查并治疗，采用手术或非手术的方法加以矫正。

尽管大多数新生儿、婴儿的斜视是生理性的、假性的，但是家长还是应该注意预防。例如，孩子床边的彩色玩具不要挂得太近，同时要经常更换位置，新生儿卧室中的光线不能太亮，还应经常变换婴儿睡眠时的体位。注意了这几点，那么孩子的“斗鸡眼”就可以得到治疗或预防。
参考资料：http://lunwen.kxzx.com.cn/mama/html/2004-07/302.htm

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