克拉霉素是大环内酯类,米诺环素是四环素类,都属于快速抑菌药。
抗生素分为几个类别,繁殖期杀菌药、静止期杀菌药、快速抑菌药、慢速抑菌剂。
如果病原微生物明确,对于任何一种敏感细菌的抗生素,不管是杀菌还是抑菌都有疗效,不存在太大的差异。
复发的问题,因为细菌的广泛存在以及耐药性或抗生素诱发的突变耐药的可能,复发的可能性也比较复杂,不能单一的归因于没有彻底杀灭之前的致病微生物,也许是没有彻底杀灭细菌,但也许甚至是二次感染也有可能。但一般致病菌的数量控制在特定的数量范围内就不会引发感染症状。所以抑菌还是杀菌都可以达到控制细菌总数量的作用。
抗生素的使用不光看分类,先说分类,这些分类要在一定的搭配情况下会获得协同或相加的作用,不合适的搭配可能获得拮抗作用,具体请参考一些文献学习。另外还要看药代动力学特点及抗菌谱。如抗生素是属于时间依赖型还是浓度依赖型?抗菌谱是阳性为主还是阴性为主?
抗生素的抑菌或杀菌机制主要可分为以下
4
类:
1)抑制细菌细胞壁合成,细胞壁缺损细菌在低渗条件下常因细胞吸水过多破裂而死亡,而对人和动物无毒害作用,因人和动物不具有细胞壁,如青霉素、头孢菌素、杆菌肽等。
2)破坏细胞模的通透性。主要通过下面
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种途径:①多肽类抗生素,如多粘菌素e,能降低细菌细胞膜表面张力,因而改变了细胞膜的通透性,甚至破坏膜的结构,结果使氨基酸、单糖、核苷酸、无机盐离子等外漏,影响细胞正常代谢,致使细菌死亡。②多烯类抗生素,如制霉菌素与固醇具有亲和力,因此能与微生物的膜(含固醇物质)结合后形成膜-
多烯化合物,引起细胞膜的通透性能改变,导致胞内代谢物的泄漏。这类抗生素对真菌细胞膜起作用,而对细菌不起作用,因细菌细胞膜不含固醇类物质。③离子载体类抗生素,这类抗生素是脂溶性的,能结合并运载特定阳离子通过双脂层膜。如缬氨霉素、短杆菌肽a
等能增加线粒体膜对h+、k+或
na+的通透性,为维持线粒体内正常的k+浓度就必须使泵入k+的速度与流出速度平衡,这样使得线粒体消耗能量用于泵入k+,而不是用来形成atp,因此抑制了氧化磷酸化作用,从而起杀菌作用。
3)抑制蛋白质的合成。能抑制蛋白质合成的抗生素很多,其作用机理也较复杂,主要有下面
4
个方面:①抑制氨酰-trna
的形成。如吲哚霉素的抑菌作用是在氨基酸活化反应中和色氨酸竞争与色氨酸激活酶结合,从而抑制氨酰-trna的形成。②抑制蛋白质合成的起始。如链霉素、庆大霉素等能抑制
70s合成起始复合体的形成以及引起
n-甲酰-甲硫氨酰-trna从70s合成起始复合体上的解离,因此阻碍蛋白质合成的起始。③抑制肽链的延长。如四环素族抗生素由于能封闭
30s
亚基上的
a
部位使氨酰-
trna
的反密码子不再能在
a
部位与
mrna
结合,因而阻断肽链的延长;氯霉素选择性地与原核细胞
50s
亚基(或线粒体核糖体大亚基)结合,抑制肽酰转移酶活性,从而阻断肽键的形成;红霉素也与
50s
亚基结合,但它抑制的是移位反应。④抑制蛋白质合成的终止。如嘌呤霉素与
50s
亚基
a
部位结合,抑制氨酰-
trna
的进入,从而引起肽链合成的过早终止。
4)抑制核酸的合成。
一个个告诉你吧!
1.杀菌药物比抗菌药物好,这种说法是错误的。其实所有的抗生素,不管是杀菌剂还是抑菌剂,每种抗生素作用的范围是不一样的,没有优劣之分。我可以给你举几个例子。比如青霉素是繁殖期杀菌剂,红霉素是快速抑菌剂,在治疗支原体感染时,红霉素是很好的抗生素,而青霉素对支原体感染是无能为力的(因为青霉素通过抑制细菌细胞壁的合成起杀菌作用,而支原体没有细胞壁,青霉素无法作用)。另外,治疗淋病也是一样的,虽然一般首选青霉素,但是如果患者对青霉素过敏,或者说淋球菌对青霉素产生了耐药性,那就要考虑用红霉素。
2.克拉霉素和红霉素一样,属于大环内酯类抗生素,米诺环素则属于四环素类抗生素。在药理学上,大环内酯类抗生素和四环素类抗生素一般都是快速抑菌剂。所以克拉霉素和米诺环素都是快速抑菌剂。