艾滋病是什么? 艾滋病的全称为获得性免疫缺陷综合症(AIDS),是一种由逆转录病毒引起的人体免疫防御系统方面的疫病。人体处于正常状态时,体内免疫系统对机体起着良好的"防御"作用,抵抗各种病原体的袭击。一但受艾滋病病毒感染之后,人体的这种良好防御系统便会受到破坏,防御功能减退,因而这时病原体及微生物得以乘机经血行及破损伤口长驱直入。此外,身体中一些不正常的细胞,例如癌细胞,也同样乘机迅速生长、大量繁殖起来,发展成各类癌瘤。也就是说,艾滋病病人主要表现为免疫系统受到严重损伤,机体抵抗力下降,以至诱发严重感染和一些少见的癌瘤。一旦艾滋病病毒侵害了人体,即造成T4淋巴细胞的破坏,使机体丧失了抵抗疾病的能力,病人容易患各种罕见的疾病。如:卡波氏肉瘤、卡氏肺囊虫肺炎等。艾滋病的传播途径类似乙型肝炎,尽管随着科学技术的发展,人们对艾滋病的认识不断提高,但对艾滋病的恐惧却与日俱增。 艾滋病发源于非洲,1979年在海地青年中也有散发,后由移民带入美国。1981年6月5日,美国亚特兰大市疾病控制中心,首次在《发病率与死亡率周刊》上简要的介绍了他们发现的五例艾滋病病人的病史1982年正式将此病命名为"艾滋病"。以后不久,艾滋病迅速蔓延到了各大洲。1985年6月,由上海入境的一名美籍阿根廷青年男性游客因艾滋病住院,治愈无效,死于我国境内,这是出现在我国的首例艾滋病。艾滋病自1985年进入我国至今已有近万人为艾滋病病毒携带者。据有关部门推测,在今后几年内艾滋病发展趋势是:发达中国家是呈下降趋势,而发展中国家则呈急剧上升趋势。 被称为"当代瘟疫"和"超级癌症"的艾滋病已引起世界卫生组织(WHO)及各国政府的高度重视,无论是人员和经费的投入均放在首位,我国已将其列入乙类法定传染病,并为国境卫生监测传染病之一。 艾滋病是由人类免疫缺陷病毒,也就是艾滋病病毒引起的传染病。艾滋病病毒进入人体后要经过数年,甚至长达10年或更长的潜伏期以后才发病。艾滋病病毒严重破坏人体免疫功能,病人因抵抗疾病的能力极度下降而重复感染多种疾病,如带状疱疹、口腔霉菌感染、肺结核,特殊病原微生物引起的肠炎、肺炎、脑炎及其他感染,后期常常发生恶性肿瘤。最终因长期消耗,全身衰竭而死亡。至今还没有治疗艾滋病的特效药,也没有可用于预防的有效疫苗。一旦发病,在我国当前的医疗条件下,都会在不长的时间内死亡。所以目前艾滋病还是一种病死率高达100%的极为严重的传染病。 艾滋病病毒的特征 (一)艾滋病病毒的特征艾滋病已经确认是由一种逆转录病毒引起的: 1983年著名的法国巴斯德研究所肿瘤病毒室主任蒙嗒尼尔(Montagnier)首先从一名患淋巴结病综合症的男性同性恋者的淋巴结中分离到一种艾滋病的淋巴结病相关病毒(Lymphaenopathy Associated Virus)简称LAV。 1984年美国国立肿瘤研究所的研究人员也报告从艾滋病病人血液标本中分离到多株逆转录病毒,因为这种病毒主要侵犯那些起免疫作用的淋巴细胞,所以命名为嗜人TH淋巴细胞三型病毒(Human T-Lymphotrophic VirusⅢ)简称HTLV-Ⅲ。这两种病毒被认为是同一种逆转录病毒的变种,并肯定为引起艾滋病的病原体、把它称为LAV/LTLV-Ⅲ。 1986年7月25日,世界卫生组织(WHO)发布公报,国际病毒分类委员会会议决定,将艾滋病病毒改称为人类免疫缺陷毒(Hmuan Immunodeficiency Virus)简称HIV。HIV呈袋状球形,直径约150毫微米,包膜由一薄层类脂质构成,具有抗原性。HIV有10%碱基序列不同。是单链RNA病毒,外有核壳蛋白,此外还有一种特殊的逆转录酶,能以单链RNA作为模块,转录为双链DNA,该双链DNA可与宿主细胞的DNA结合然后逆转录为病毒的单链DNA,因此感染艾滋病病毒后,病毒的核酸永远与宿主细胞结合在一起,使得感染不能消失,机体无法清除病毒。现已证实HIV是嗜T4淋巴细胞和嗜神经细胞的病毒。HIV由皮肤破口或粘膜进入人体血液,主要攻击和破坏的靶细胞T4淋巴细胞(T4淋巴细胞在细胞免疫系统中起着中心调节作用,它能促进B细胞产生抗体),便得T4细胞失去原有的正常免疫功能。 当激活免疫反应的T4细胞几乎全部被HIV消除,T4细胞抑制细胞在数量上巨增,相反病人体内T4细胞在数量上骤减,从而导致病人的免疫功能全部衰竭,为条件性感染创造了极为有利的条件。HIV对神经细胞有亲合力,能侵犯神经系统,引起脑组织的破坏,或者继发条件性感染而致各种中枢神经系统的病变。HIV和其它逆转录病毒一样,当逆转录酶使病毒的RNA作为模板合成DNA而成前病毒DNA整合到宿主细胞的DNA中时,HIV带有的致癌基因可使细胞发生癌性转化,特别是在细胞免疫遭到破坏,丧失免疫监视作用的情况下,细胞癌变更易发生。 (二)艾滋病病毒的免疫学特征: 很多证据表明,艾滋病的免疫缺陷主要是在细胞免疫系统以内,其免疫特征如下: 1、周围血 (1)循环淋巴细胞显著减少,往往低于100/mm2(正常1500-4000/mm2)。 (2)T淋巴细胞中则以辅助细胞(T4)减少为主,抑制细胞(T8)相对增加,T4与T8的比例下降(正常人T4/T8比例为1.75-2.1),而艾滋病患者中其比例<1.0)。这一点是诊断艾滋病的免疫学依据。 2、T细胞功能下降 (1)临床出现条件性感染和肿瘤; (2)迟发型变态反应性的皮肤试验转阴; (3)体外试验证实非特异性有丝分裂原刺激时,T细胞反应性降低, (4)T细胞的细胞毒下降; (5)产生白细胞介毒-2和r一干扰素少。 3、B细胞功能失调 (1)多克隆性高球蛋白血症; (2)对新抗原的刺激不产生应有的抗体反应。 4、自然杀伤细胞活性下降,其中T4的受损是造成本病免疫缺陷的关键。 艾滋病何以成为“世纪杀手” 根据联合国艾滋病规划署和世界卫生组织联合公布的2004年全球艾滋病流行报告,2004年全世界艾滋病患者和病毒携带者人数为3940万,当年死于艾滋病的人数达到310万。这个数字触目惊心,而更加令人不寒而栗的是,自1981年美国发现 首例艾滋病以来,艾滋病一直以难以控制之势在全球范围内蔓延,全世界无一角落能够幸免。人们不禁会问,在对艾滋病传播途径已经了如指掌的今天,艾滋病何以在全球畅通无阻,成为威胁整个人类生存的“世纪杀手”? 艾滋病病毒又称人类免疫缺陷病毒。顾名思义,这种病毒的特点是破坏人体的免疫系统,逐渐使人体对威胁生命的各种病原体失去抵抗力,从而发生多种感染或肿瘤,最终导致死亡。然而,尽管这种病毒的破坏力强,它对外界环境的抵抗力却非常弱。高温、干燥以及消毒剂都可以杀灭这种病毒。离开人体后,这种病毒在常温下只能生存数小时至几天。只有通过血液、性行为、注射式吸毒等直接接触血液或体液的方式,这种病毒才能在人群中传播。可见,艾滋病病毒的传播主要靠的是人的行为,只要每个人能检点自己的行为,控制甚至彻底消灭这种病毒并不是不可企及的“天方夜谭”。 1982年,当美国疾病控制和预防中心发表第一份有关艾滋病的病例报告时,人们曾乐观地认为,由于艾滋病传播途径有限,它完全有望得到有效控制。然而,随后几年在许多国家接连发生的一系列血液感染事件令人不寒而栗,由于人为的工作失误,艾滋病病毒开始通过血液在人群中迅速传播。更加令人失望的是,尽管科学证明使用避孕套完全可以避免因性行为感染或传播艾滋病病毒,但由于科学知识不够普及,通过性行为感染艾滋病病毒的人数依然大幅上升。与此同时,吸毒人群不断扩大,注射式吸毒者共用针头,导致吸毒者之间交叉感染,又为艾滋病病毒的传播推波助澜。 在过去仅仅20多年的时间里,全世界感染艾滋病病毒的人数已经从屈指可数的几个达到今天的3940万,死于艾滋病的总人数已经接近3000万。特别是近2年来,艾滋病发病率在全球各大洲均大幅上升,尤其是过去“幸免于难”的东欧、东亚和西亚等地区,如今也成为“重灾区”。东亚地区2004年艾滋病的感染人数比2002年增加了将近50%,东欧和西亚地区则增长了40%。在非洲撒哈拉以南地区,艾滋病病毒感染者的数量高达2540万,其中绝大多数人得不到应有的治疗,导致相当一部分国家的人均寿命降到40岁以下,国家的社会和经济出现严重倒退。 艾滋病已经成为名副其实的世纪杀手,这是20多年前人们无法预见的。缺乏责任、疏忽、贫困和无知,导致了今天令人担忧的局面。亡羊补牢,时犹未晚。2004年全球艾滋病流行报告再次给世人敲响了警钟。从我做起,检点行为,加强自我保护和保护他人的意识;动员全社会的力量,加强对艾滋病的研究,促进新药及疫苗研制,保证贫困人群享受治疗,这是人类遏制世纪杀手继续逞凶的最好出路。
主要是破坏人体的免疫系统;艾滋病临床3期 1.艾滋病病毒感染。病人感染艾滋病病毒后没有任何临床症状,仅血液中的艾滋病病毒抗体检测结果为阳性2.艾滋病相关综合征。病人出现腹股沟淋巴结以外的两处以上原因不明的淋巴结肿大并持续3个月以上,同时出现全身症状,如发热、疲劳、食欲不振、消瘦和腹泻等;3.艾滋病阶段。病人突出的表现是致病性感染、恶性肿瘤的发生以及找不到原因的细胞免疫缺陷。但不是每个感染HIV的人都一定出现3个临床期。部分人(60%-70%)感染HIV的初期尚未出现症状,即无症状携带者,约25%-30%的感染者在3-5年内,表现为爱滋病相关综合征(ARC),以后约10%—25%感染者再发展为典型的艾滋病,大概在10年内,50%—75%将发展为艾滋病。艾滋病病毒对外界环境的抵抗力较弱,离开人体后,常温下只可生存数小时至数天。高温、干燥以及常用消毒剂都可以杀灭这种病毒。虽然目前还没有能够有效预防艾滋病的疫苗,但已经有用于临床治疗的多种抗病毒药物能有效地抑制人体内HIV病毒的复制,在很大程度上缓解艾滋病病人的症状和延长患者的生命。 ·艾滋病的临床症状 艾滋病的临床症状多种多样,一般初期的开始症状象伤风、流感、全身疲劳无力、食欲减退、发热、体重减轻、随着病情的加重,症状日见增多,如皮肤、粘肤出现白色念球菌感染,单纯疱疹、带状疱疹、紫斑、血肿、血疱、滞血斑、皮肤容易损伤,伤后出血不止等;以后渐渐侵犯内脏器官,不断出现原因不明的持续性发热,可长达3-4个月;还可出现咳嗽、气短、持续性腹泻、便血、肝脾肿大、并发恶性肿瘤、呼吸困难等。由于症状复杂多变,每个患者并非上述所有症状全都出现。一般常见一、二种以上的症状。按受损器官来说,侵犯肺部时常出现呼吸困难、胸痛、咳嗽等;如侵犯胃肠可引起持续性腹泻、腹痛、消瘦无力等;如侵犯血管而引起血管性血栓性心内膜炎,血小板减少性脑出血等。 许多受艾滋病病毒感染的人在潜伏期没有任何自觉症状,但也有一部分人在感染早期可以出现发烧、头晕、无力、咽痛、关节疼痛、皮疹、全身浅表淋巴结肿大等类似“感冒”的症状,有些人还可发生腹泻。这种症状通常持续1—2周后就会消失,此后病人便转入无症状的潜伏期。潜伏期病人的血液中有艾滋病病毒,血清艾滋病病毒抗体检查呈阳性反应,这样的人称艾滋病病毒感染者,或称艾滋病病毒携带者,简称带毒者。艾滋病病毒感染者有很强的传染性,是传播艾滋病最重要的传染源。 在很长的潜伏期中,感染者虽然没有自觉症状,外表一如常人,但全身免疫系统仍在继续受到艾滋病病毒的破坏,到免疫系统功能再也不能维持最低的防御能力时,多种对正常人不会引起疾病的病原微生物便会使患者发生条件性感染,引起脑、肺、胃肠道和其他部位的病变及症状。一些恶性肿瘤也因患者抵抗力极度低下而产生。艾滋病人的症状因为发生条件性感染的内脏和发生肿瘤的部位不同,表现为多种多样。 【症状的具体表现】 ·1、一般性症状 持续发烧、虚弱、盗汗、全身浅表淋巴结肿大,体重下降在三个月之内可达 10%以上,最多可降低40%,病人消瘦特别明显。 ·2、呼吸道症状 长期咳嗽、胸痛、呼吸困难、严重时痰中带血。 ·3、消化道症状 食欲下降、厌食、恶心、呕吐、腹泻、严重时可便血。通常用于治疗消化道感染的药物对这种腹泻无效。 ·4、神经系统症状 头晕、头痛、反应迟钝、智力减退、精神异常、抽风、偏瘫、痴呆等。 ·5、皮肤和粘膜损害 弥漫性丘疹、带状疱疹、口腔和咽部粘膜炎症及溃烂。 ·6、肿瘤 可出现多种恶性肿瘤,位于体表的卡波希氏肉瘤可见红色或紫红色的斑疹、丘疹和浸润性肿块。 【临床症状表现的5个特点】 1.发病以青壮年较多,发病年龄80%在18-45岁,即性生活较活跃的年龄段。 2.在感染艾滋病后往往患有一些罕见的疾病如肺孢子虫肺炎、弓形体病、非典型性分枝杆菌与真菌感染等。 3.持续广泛性全身淋巴结肿大。特别是颈部、腋窝和腹股沟淋巴结肿大更明显。淋巴结直径在1厘米以上,质地坚实,可活动,无疼痛。 4.并发恶性肿瘤。卡波西氏肉瘤、淋巴瘤等恶性肿瘤等。 5.中枢神经系统症状。约30%艾滋病例出现此症状,出现头痛、意识障碍、痴呆、抽搐等,常导致严重后果。
·1、一般性症状 持续发烧、虚弱、盗汗、全身浅表淋巴结肿大,体重下降在三个月之内可达 10%以上,最多可降低40%,病人消瘦特别明显。 ·2、呼吸道症状 长期咳嗽、胸痛、呼吸困难、严重时痰中带血。 ·3、消化道症状 食欲下降、厌食、恶心、呕吐、腹泻、严重时可便血。通常用于治疗消化道感染的药物对这种腹泻无效。 ·4、神经系统症状 头晕、头痛、反应迟钝、智力减退、精神异常、抽风、偏瘫、痴呆等。 ·5、皮肤和粘膜损害 弥漫性丘疹、带状疱疹、口腔和咽部粘膜炎症及溃烂。 ·6、肿瘤 可出现多种恶性肿瘤,位于体表的卡波希氏肉瘤可见红色或紫红色的斑疹、丘疹和浸润性肿块。 由于目前对病毒感染性疾病没有特效的治疗药物,所以对AIDS也没有有效的治疗办法。加之,HIV病毒核酸与宿主染色体DNA整合,利用宿主细胞进行复制,给药物治疗带来了困难。HIV感染的早期治疗十分重要。通过治疗可减缓免疫功能的衰退。HIV感染者患结核、细菌性肺炎和卡氏肺囊虫肺炎的危险性增加,进行早期预防十分重要。 一、 支持疗法、尽可能改善AIDS患者的进行性消耗。 二、 免疫调节剂治疗: (一)白细胞介素2(IL-2):提高机体对HIV感染细胞的MHC限制的细胞毒性作用,亦提高非MHC限制的自然杀伤细胞(NK)及淋巴因子激活的杀伤细胞(LAK)的活性。 (二)粒细胞集落刺激因子(G-CSF)及粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF):增加循环中性粒细胞,提高机体的抗感染能力。 (三)灵杆菌素:激活脑下垂体——肾上腺皮质系统,调整机体内部环境与功能,增强机体对外界环境变化的适应能力,刺激机体产生体液抗体,使白细胞总数增加,吞噬功能加强,激活机体防御系统抗御病原微生物及病毒的侵袭。 (四)干扰素(IFN):α-干扰素(IFN-α),对部分病人可略提高CD4+T细胞,40%Kaposis肉瘤患者有瘤体消退;②β-干扰素(IFN-β):静脉给药效果与IFN-α类似,但皮下注射,抗Kaposis肉瘤作用较弱;③γ-干扰素(IFN-γ)提高单核细胞—巨噬细胞活性,抗弓形体等条件性感染可能有一定效果。 三、 抗病毒制剂: (一) 抑制HIV与宿主细胞结合及穿入的药物:可溶性rsCD4能与HIV结合,占据CD4结合部位,使HIVgp120不能与CD4T淋巴细胞上的CD4结合,不能穿入感染CD4T淋巴细胞。 剂量:rsCD4临床试验30mg/日,肌注或静注,连续28天。 (二) 抑制HIV逆转录酶(RT)的药物:通过抑制逆转录酶,阻断HIV复制。效果较好的药物有:叠氮胸苷、双脱氧胞苷。
得了艾滋病死亡的都是因为由于艾滋病毒破坏人体免疫系统,致使一些平常不容易感染人体的病毒爆发性的感染人体而致人死亡,也就是说艾滋病本身不致死,而且由于感染艾滋病之后的并发症致人死亡。你的症状并不能代表感染了艾滋病,只有通过检测才能判断。建议你还是多关注一些其它方面的东西,不要老关注有关艾滋的东西,慢慢的摆恐。
AIDS的原来名字叫做后天性获得性免疫缺陷病,现在已经不用了. 从这个名字就能明白,AIDS就是破坏人体的免疫系统,让你对任何疾病没有防御能力,最后死亡