求完整病历（高血压、糖尿病、脑卒中、）

　　现代临床医学生物工程学杂志
　　JOURNAL OF MODERN CLINICAL MEDICAL BIOENGINEERING
　　2000 Vol.6 No.2 P.73-76
　　高血压 (冠心病) 糖尿病 急性脑血管病
　　(上接本刊第6卷第1期P64)
　　【关键词】 高血压 糖尿病 脑梗死
　　〔中图号〕 R 544.1 R 587.1 R743.3 〔〔文章编号〕 1008-634X(2000)02-0073-05
　　病例及有关流行病学资料
　　病例资料
　　我们收集了同时诊断为高血压(冠心病)、糖尿病和脑血管病(脑卒中)24例，均为广医一院住院病人，男12例，女12例，年龄50～77岁，平均59.63岁．先出现高血压病18例，先出现糖尿病6例．高血压按WHO1998年制定高血压诊断标准；2型糖尿病根据WHO标准诊断；脑梗死按全国第四届脑血管病会议制定诊断标准．脑卒中均在诊断为高血压和糖尿病后出现．14例有高血压和/或糖尿病、高脂血症家族史；10例有不同类型急性脑血管病家族史．24例中脑梗死8例，其中再发2例；腔隙性脑梗死13例，其中再发6例；脑血管血栓形成4例，其中再发2例；脑出血1例；高脂血症18例，糖尿病视网膜病变4例，典型心绞痛伴心电图改变或急性、陈旧性心肌梗塞6例．所有病例高血压及糖尿病均间歇治疗，未能理想控制．
　　流行病学资料
　　少年高血压碰改悉、糖尿病、高血脂等――少儿成人病 小儿成人病指在儿童时期已开始发生、发展．到了成年时才出现症状的一些疾病，这些疾病有高血压，糖尿病和高血脂等．2型糖尿病在儿童和青少年中有增加的趋势．日本有一项研究资料表明：98%的儿童大动脉壁上已有脂肪沉积的病理变化．原发性高血压在小儿中少见，约占20～30%，近年来有增加的趋势．盐控制基因的发现可作为对家族中有高血压的儿童高血压发生的一种解释：当盐控制因素发生变化时，肾脏就会保留过多的盐，从而导致高血压、心脏病．即儿童患高血压的一个原因可能是盐基因变化的遗传机制．所以防治高血压、糖尿病、高血脂等疾病应从儿童期做起，找出在儿童预防这些疾病的有效方法．
　　超重、肥胖是糖歼虚尿病与高血压等心血管病发病的危险因素 世界卫生组织提出体重指数的正常范围是18.4～24.9．最新的亚太地区肥胖标准是体重指数>25．我国人群体重指数最佳水平以20～22为宜，10年来我国人群体重指数均值的超重率普遍呈上升趋势．北京人口的超重肥胖率接近45%．在有遗传因素情况下，超重和肥胖和体重指数增高，已成为糖尿病，高血压等心血管病的危险因素．一项调查资料显示，体重指数25～27和>27的人群中，糖尿病的发病率分别为5.83%和8.47%，体重指数18～25的人群中，糖尿病的发病率为2.47%，据4组人群的生态学分析人群体重指数均值是预测冠心病和脑卒中发生的独立危险因素之一．随体重指数由低到高，心血管病发病的危险因素，如血清总胆固醇升高，高密度脂蛋白降低，空腹和餐后2小时血糖亦逐步上升，在人群中有两个以上危险因素的百分比也升高．
　　从流行病学观点看钾、血压和心血管病 大量的观察和临床流行病学，随机和设对照组的临床研究．动物实验性研究等资料显示：人群膳食中钾摄量与血压呈逆向关联，与摄钾量正常比较．降低膳食中钾量，收缩压和舒张压均明显较高，提示血压正常者，短期缺钾可使血压增高，高钾摄量可能保护病人，减少脑卒中相关的死亡，这也是补钾降血压假说法的基础．24小时尿钾与收缩压、舒张压之间呈逆关联，高血压者的尿钾明显低于血压正常者，尿钾改变与降压效应呈量――效关系．饮食中钾摄量低和钾与钠摄量的比例失调更易引起高血压，钾可以缓解钠的摄入，尿钠/钾比值与收缩压呈正相关笑乎，而且此相关性强于与钾的关联．总之，从流行病学方面考虑，钾摄量低可能参与高血压的发病和发展过程，而且可增加脑卒中等并发症死亡的危险性．在高血压防治措施中，应有补钾的保护性概念．
　　从流行病学观点看钠、血压和心血管病 膳食中钠(盐)的增加与高血压的发生有明显的关系，人群中有一组人确实对盐敏感，各种族中均存在有对盐敏感的人群，食盐是诱发高血压的重要因素，特别是大多数对盐敏感的高血压患者中，盐控制基因是一种能控制肾脏对盐摄取量的基因，称为S810L,当此基因发生改变时，可导致高血压的发生，过多的膳食盐可出现肾功能缺陷的机制在对盐敏感的人群有影响，美国非洲人对盐格外敏感，与这一特别基因变异有关，亦有研究表明：发现ACE基因的变异能影响美国非洲人的盐敏感性．美国非洲人发生高血压的危险性大于一般人群．ACE基因变异者与无ACE基因变异者比较，摄入钠盐后收缩压迅速明显升高．
　　美国全国高血压协会(NHA)提出一项研究结果：发现了在食盐敏感的大鼠中，氯化钠通过血―脑屏障到达脑部比在耐盐的大鼠中容易得多，此发现对盐导致高血压的机制提出了新的重要解释．因此从观察和临床流行病学深入了解盐导致血压升高的机制和研制一种检出盐敏感性的生化、基因方法，对控制高血压、糖尿病、脑血管的发生发展是一有效途径．
　　讨论思考提纲
　　高血压病、糖尿病和脑卒中的基础与临床研究的新进展； 流行病学和他们的分子生物学、基因学等的发病机制； 对转变为生物―心理―社会医学模式的体会； 新的早期诊断手段，特别是分子生物学和影像学诊断方法等．
　　专题国外医学文摘――高血压、糖尿病和脑血管病篇
　　高血压和相关疾病的细胞离子构成

　　高血压病有两个主要方面至今仍值得探讨：1.血压升高仅仅是机体多代谢综合征，如X综合征的一个组成部分．2.高血压病患者存在遗传异质性，对同等程度的高血压病人进行饮食和药物治疗可以出现不同甚至相反的临床效果．
　　为了帮助解释这些临床现象，有学者提出“离子假说”，即细胞内Ca、Mg离子浓度决定血压、血管和代谢功能、持续的较高浓度的细胞外游离Ca++和被抑制的细胞内Mg++水平在临床上可特异地表现为血压升高，并可伴随许多组织的功能改变．可引起血管收缩、动脉壁僵硬、和/或高血压，使心肌肥厚，增加血小板的聚集和血栓形成，增加脂肪和骨骼肌的胰岛素抵抗，对胰岛β细胞及其他内分泌组织可促进其高于2倍正常以上的分泌，最终导致高胰岛素血症，增加交感神经的活性．
　　另外，分析细胞内离子的生化改变、饮食-营养关系、调节正常细胞内离子稳定浓度的激素(如钙调激素)水平，有学者提出高血压的离子当量的容量-血管紧张度分析，认为血压水平可从三方面进行描述：1.生理学/临床血压水平=容量(盐)×血管紧张性(肾素)，2.组织/器官血压水平=心输出量×外周阻力，3.细胞/离子血压水平=细胞外Ca×细胞Ca贮存．这些为高血压的遗传异质性提供了细胞学水平的解释，为高血压患者个体化的饮食和药物治疗提供合理的理论基础．
　　(Progress in Cardiovascular Diseases.1999，42：1)
　　高血压病的动脉顺应性测量对病理生理及预后的提示

　　动脉壁的结构改变早于动脉粥样硬化和心血管事件的发生．内皮功能紊乱更是这种结构改变最早的标志，并使脉管系统对压力、血脂、糖尿病、吸烟等其他称之为危险因素的不利作用变得更加敏感．动脉顺应性的降低或弹性下降提示一个年龄和病程有关的结构异常的指标．有初步研究提示位于小动脉分支点的脉搏波振动的改变可作为内皮功能紊乱和一氧化氮生物活性降低的指引．该文从3方面就高血压和心血管事件之间关系进行探讨：(1)识别不正常血管功能或结构作为心血管事件危险性的重要性，(2)同时存在高血压和其他同等危险因素时对血管疾病进展的影响，(3)监测异常动脉结构或功能作为治疗效果指导的可能性．认为动脉的紧张度和结构改变以及内皮功能紊乱均与心血管事件相关．但致力于发展有用的监测技术识别早期的动脉结构异常尚处于初级阶段．现有的超声技术既不够敏感，也不足以作为一种监测技术来用于判断动脉结构异常．相比之一，脉搏波形分析能作为一种无创性方法加以应用并通过计算机进行有效的资料分析，表明这类动脉顺应性异常作为识别高危人群有较高的优越性．临床资料还清楚表明，血压并不是使血管结构受损并导致心血管事件的唯一因素，同等地要对血脂、糖尿病、吸烟、肥胖予以注意．逆转动脉结构异常以及减少心血管事件的干预治疗是必要的．

　　(Progress in Cardiovascular Disease.1999，41：441)
　　高血压的无创评估方法――动态血压监测和超声心动图

　　临床随测血压仅限用于评价哪一类高血压病人处于心血管事件的最高高危状态．而动态血压监测(ABPM)和超声心动图可更广泛、更精确地评价血压负荷，使临床工作者更清楚地了解心脏等靶器官的受损情况．
　　目前ABPM常用于下列情况：
　　1.了解动态血压与靶器官之间的关系：现已表明，动态血压与心、脑等靶器官的关系比随测血压更密切．
　　2.根据ABPM提供的信息了解病人的预后；大量前瞻性研究表明，对于随测血压相同的患者，其动态血压越低，最终发生心血管事件的机率越低．对于白大衣高血压患者，其昼夜血压呈非勺状改变者发生心血管事件的危险性比勺状改变者明显增高，提示心血管事件不但受血压水平影响，亦受血压昼夜血压模式影响．昼夜血压模式改变对脑血管疾病的发生亦有重要影响，表现为夜间血压下降减少．昼夜平均血压较多的腔隙性脑梗死患者以后再发脑梗死的发生率显著高于无以上表现者．
　　3.了解动态血压的正常值；目前认为高血压的标准为高于正常人群动态血压2个标准差或5%以上，动态血压与相应的随测血压均达140/90mmHg；另有学者认为24小时收缩压在120～133mmHg范围、24小时舒张压在65～80mmHg范围预后最好，因而主张把动态血压超过135/85mmHg定义为高血压，130～134/80～85定义为临界高血压．
　　4.白大衣高血压的临床发病情况：白大衣高血压多见于年轻、体重较轻的女性人群，高血压程度轻，多表现为单纯收缩压升高，可持续多年，发生原因及对靶器官的影响均未明确．
　　5.提供高血压的准确诊断：偶测血压由于其局限性，可造成对临界高血压及I期高血压病人的漏诊，ABPM能观察全天的血压波动情况，因而可更精确地评估血压．
　　超声心动图可提供左室厚度(LV)、舒张功能、冠脉循环的数值，可用于下列情况：
　　1.寻找左室肥厚是心血管疾病的危险因子的流行病学证据；15～20%高血压病人左室厚度增加程度>正常人群的2.5～5%．左室厚度增加可显著增加冠状动脉疾病、充血性心力衰竭、脑血管意外、猝死的发生率．左室厚度每增加50g/m2，心血管疾病相对危险性增加1.49倍(男性)和1.57倍(女性)．
　　2.高血压病患者的心脏结构改变是否是引起心血管事件增加的根本原因；
　　3.了解左室肥厚的原因：包括血流动力学因素(主要与血压增高有关)、非血流动力学因素(主要与遗传有关，包括种族、性别、年龄、肥胖及饮食等因素)．
　　4.在临床中证实及治疗左室肥厚：其中三维超声心动图能更准确地测量左室厚度．许多临床研究证实，除了血管扩张剂，所有降压药均有减少左室厚度的作用，血压下降越明显，左室厚度缩小越显著，ACEI类药缩小左室厚度的作用与其降压作用无关．
　　5.寻找引起舒张功能下降的机制及治疗方法：研究显示舒张功能下降先于左室肥厚出现并能预示左室肥厚的发生．它主要与心肌缺血、血流负荷增加、心脏收缩功能下降、年龄增加及醛固酮分泌增加有关．大量研究证实ACEI、利尿剂、β-受体阻滞剂、Ca-拮抗剂、地高辛等均能不同程度改善舒张功能．
　　6.对高血压病人的冠脉微循环进行无创评估．异常的冠脉血流量倾向于易出现高血压及心肌缺血，最终可导致心力衰竭、心肌梗死和猝死．

　　(Progress in Cardiovascular Disease.1999，41：397)
　　糖尿病高血压治疗的特殊考虑

　　糖尿病人高血压的发病率是非糖尿病患者的二倍，二者并存可增加患者心血管疾病的发生率．生活方式如肥胖和遗传因素在二者的发病中起重要作用．胰岛素可能通过两条途径升高血压：一是高胰岛素血症可导致钠重吸收增加，减少钠的排泄，其次胰岛素水平高可以增加交感神经系统的活性．此外，骨骼肌和脂肪细胞组织对葡萄糖摄取能力的减弱也可使机体代偿性的引起高胰岛素血症，而后者又可引起肾脏、交感神经系统和心血管系统的反应．但在某些人群、流行病学研究却未能证实血浆胰岛素浓度和高血压的关系．
　　糠尿病人合并高血压的另一个原因是内皮功能异常，如一氧化氮(NO)途径损害，使环氧化酶依赖性的缩血管物质生成增多及氧化应激增强．
　　糖尿病患者血压的控制标准较非糖尿病患者低．在脂代谢异常、高胰岛素血症和胰岛素抵抗的糖尿病患者，抗高血压药物的降压作用可被药物引起的血脂和胰岛素水平升高所抵消．因此在设计糖尿病高血压患者的降压方案时，应对其上述影响予以高度重视．除了良好的血糖控制外，最基本的治疗是使血压正常．
　　ACEI和/或钙离子拮抗剂是糖尿病高血压患者优先选择的降压药，二者均可有效地降低血压．ACEI类药物降压作用可靠，副作用少，对肾脏有保护作用，并能系统影响组织的抗氧化防御能力，因此是糖尿病高血压患者，特别是合并尿白蛋白(30mg/24h尿)的糖尿病患者的首选药．不同的钙离子拮抗剂对血压以外的其他重要因素的影响尚不清楚．钙离子拮抗剂氨氯地平与ACEI类fosinopril比较，其对空腹血糖、血浆胰岛素水平、HDL胆固醇及尿蛋白排泄的作用是显而易见．钙离子拮抗剂和ACEI联合用药可增加降压效果，对肾脏有协同保护作用，故是糖尿病高血压患者(伴或不伴肾或其他靶器官损害)的首选治疗．小剂量噻嗪类利尿剂(如双氢克尿噻12.5mg～25mg)可有效降压而不会引起严重副作用．β-受体阻滞剂可有效降低糖尿病高血压患者的血压，但可影响葡萄糖及脂肪代谢，增加胰岛素抵抗，降低机体对低血糖的反应，减少外周血流．α-受体阻滞剂可有效降压，对葡萄糖、胰岛素和脂肪代谢无影响，但其可加重糖尿病患者的低血压及性功能障碍．
　　北京武警三院干细胞治疗糖尿病中心提供。

主诉：言语不清半天。
现病史：半天前无明显诱因出空搜现言语不清，斗郑历、、、、、、、（描述）。未治疗。今来我院就诊。门诊MRI示多发腔隙性梗死，以脑梗死收住神经丛雀内科。
患者至发病来，神志清，语言不清，未进饮食，大小便正常。

病例不许复制的哦~很简单的~主诉就是用很裤基简单的话描述~比如主因心前区疼痛3天加重一天 现病史 该患主因入院前滚纯庆三天，无明显诱因出现心前去疼痛，无偏瘫无呕吐等症，今日加重来我院收入我科。 加油哦~很简大握单的~